一、高度近视的病理生理
(1)角膜高度近视眼的角膜后弹力层可能破裂。
(2)巩膜近视眼巩膜变薄是病理改变特征之一。纵行纤维变薄,横行纤维分离或消失。这与巩膜胶原异常有关。
(3)睫状体主要表现为萎缩,可局限于环形纤维。
(4)玻璃体由于变性、液化,正常网架结构破坏,灰色纤维及空泡增加。周边可发生粘连,后部可出现脱离。
(5)脉络膜主要改变为脉络膜进行性萎缩与变薄,包括变性、黑色素细胞破坏及出现新生血管。弹性层裂开,呈现漆裂纹
(6)视盘由于眼球向后伸长,视盘周围脉络膜因受牵引,从视盘旁脱开。Bruch膜亦在此终止,视网膜外层及色素上皮层缺如处暴露巩膜,从而形成白色弧形斑区。
(7)视网膜主要表现为退行性变化。包括萎缩和变性。视网膜色素上皮细胞正常的六角形排列为不规则细胞层所取代。细胞外有很多色素。Bruch膜裂开处色素增生、堆积。在黄斑区可形成环状Fuchs斑。弹力层缺失,使视网膜-脉络膜融合在一起,最后出现瘢痕与色素。脉络膜新生血管可穿过Bruch膜破裂处长入视网膜下,形成网膜下新生血管膜。新生血管破裂造成黄斑出血。玻璃体可贴附并牵引萎缩的视网膜。可引起视网膜裂孔及脱离。
二、高度近视的临床表现
疾病症状
(1)视力下降。
(2)近视发展速度快:不同于单纯性近视眼,有的高度近视眼即使到了成年后,近视还是继续发展,故也称为进行性近视。
(3)眼球突出:高度近视眼多为轴性,眼球明显变长,前房较深,睫状肌萎缩,部分人眼球向外突出等。
(4)暗适应功能差:视网膜的色素上皮细胞发生病变,影响视细胞的光化学反应过程。
(5)眼前黑影:高度近视眼会引起玻璃体变性、液化、玻璃体后脱离等。
危害
高度近视的危害主要在于并发症。
(1)由于眼结构异常、营养障碍引起的玻璃体、脉络膜及视网膜变性。
(2)由于眼轴延长、巩膜伸长、生物力学异常作用所致的黄斑变性萎缩及后葡萄肿。
(3)由于视力低、调节辐辏功能失调所致的弱视和斜视等。
三、高度近视的治疗及预防方法
治疗
(1)角膜手术目前应用较多的是准分子激光角膜屈光手术,特别是飞秒激光的应用,可用于矫正高度近视。至于更远期的效果及对眼组织的影响仍待观察。
(2)前后房型人工晶体植入术。
(3)晶状体与人工晶体手术。
(4)巩膜后部加固术此类加固术的安全性及确切效果仍有待进一步观察。
预防
包括预防高度近视的发展及预防近视眼的并发症。
(1)预防高度近视的发展方法:连续近距离用眼的时间不应过长。积极参加户外活动。合理的调节-集合训练。平时要保证充足的睡眠,劳逸结合,平衡饮食,合理营养等。应特别注意合理用眼,选择适当的工作,避免过度用眼与不良视觉刺激。可能缓减或终止近视发展的措施,包括配镜(双焦点镜、高透氧硬性接触镜)、药物、手术等。
(2)高度近视致盲的主要原因为并发症,如视网膜病变、青光眼、弱视等均需重点预防。除经常注意视力变化外,还要注重眼部早期出现的任何其他异常现象,如闪光感、飞蚊症、视野缺损,视力进行性下降或突发下降,以及眼部酸胀,疼痛及夜盲等现象。必要时进行其他眼部特殊检查。
四、高度近视的并发症
(1)玻璃体病变由于眼轴延长,玻璃体腔增大,促使玻璃体进行性变性,从而相继发生液化、浑浊及后脱离。
(2)白内障由于眼内血循环障碍及组织变性等异常,晶状体亦可受累,主要表现为晶状体混浊。
(3)青光眼合并开角型青光眼比正常眼多六到八倍,正常眼压性青光眼及可疑青光眼的比例也明显高于其他人群。
(4)黄斑病变常见黄斑出血、黄斑变性、黄斑裂孔。
(5)视网膜脱落是高度近视的常见并发症,发生率八倍或十倍于其他人群。原发性或孔源性视网膜脱离者中,近视眼所占比例可高达70%以上。
(6)后巩膜葡萄肿(posteriorscleralspaphylomn)变性近视眼由于眼球自赤道部向后过度延伸,后极部巩膜明显变薄,发生局限性扩张,在眼内压在作用下,巩膜膨出,而形成大小不等的后巩膜葡萄肿。其发生与屈光度的高低及眼的长短明显相关。
(7)弱视。
(8)斜视由于调节和集合功能异常及相互关系失调,常伴有隐性外斜或显性外斜。
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