一、什么是砷
砷，俗称砒，是一种类金属元素，在化学元素周期表中位于第4周期、第VA族，原子序数33，元素符号As，单质以灰砷、黑砷和黄砷这三种同素异形体的形式存在。砷元素广泛的存在于自然界，共有数百种的砷矿物是已被发现。砷与其化合物被运用在农药、除草剂、杀虫剂，与许多种的合金中。其化合物*被称为*，是种毒性很强的物质。
砷，是广泛分布于自然界的非金属元素。地壳中的含量约为2~5mg/kg，为构成地壳元素的20位。在土壤、水、矿物、植物中都能检测出微量的砷。在正常人体组织中也含有微量的砷。
砷在地壳中以不同形式存在着：雌黄、雄黄等。存在于砷黄铁矿中。
砷主要以硫化物矿形式存在，砷也以氧化物和少量的单质形态存在。自然界中处处有砷：火山喷发、含砷的矿石。
单质砷的三种同素异形体是灰砷、黄砷和黑砷，其中以灰砷最为常见。
灰砷，由许多互锁竖起的六元环所构成的双层结构。因为层与层之间的结合力弱，故脆而硬，具有金属光泽，易被捣成粉末。非晶质的灰砷则为带隙达1.2-1.4eV的半导体。
黄砷质地较软且成蜡状，一定程度上类似于白磷，黄砷和白磷的分子结构都是由四个原子以单键的方式相互连接所构成的四面体结构。这类以分子晶体形式存在的不稳定同素异形体最易挥发，密度最低而且毒性固体最大。黄砷固体是由快速冷却砷蒸汽产生的，它在光照下迅速转化成灰砷。黄砷的密度为1.97g/cm³。
二、砷的毒性危害
饮料中含砷较低时(10～30mg/g)，导致生长滞缓，怀孕减少，自发流产较多，死亡率较高。骨骼矿化减低，在羊和微型猪还观察至心肌和骨骼肌纤维萎缩，线粒体膜有变化可破裂。砷在体内的生化功能还未确定，但研究提示砷可能在某些酶反应中起作用，以*盐替代磷酸盐作为酶的激活剂，以亚*盐的形式与巯基反应作为酶抑制剂，从而可明显影响某些酶的活性。有人观察到，在做血透析的患者其血砷含量减少，并可能与患者中枢神经系统紊乱、血管疾病有关。
单质砷无毒性，砷化合物均有毒性。三价砷比五价砷毒性大，约为60倍;有机砷与无机砷毒性相似。人口服*中毒剂量为5～50mg，致死量为70～180mg(体重70kg的人，约为0.76～1.95mg/kg，个别敏感者1mg可中毒，20mg可致死，但也有口服10g以上而获救者)。人吸入*致死浓度为0.16mg/m3(吸入4h)，长期少量吸入或口服可产生慢性中毒。在含*为1mg/L的空气中，呼吸5～10分钟，可发生致命性中毒。
三价砷会抑制含-SH的酵素，五价砷会在许多生化反应中与磷酸竞争，因为键结的不稳定，很快会水解而导致高能键(如ATP)的消失。氢化砷被吸入之后会很快与红血球结合并造成不可逆的细胞膜破坏。低浓度时氢化砷会造成溶血(有剂量-反应关系)，高浓度时则会造成多器官的细胞毒性。
砷引起的过度角质化通常发生在手掌及脚掌，看起来像小粒玉米般突起，直径约0.4-1cm。在大部分砷中毒的人皮肤上的过度角质化的皮肤病变可以数十年都没有癌化的变化，但是有少部分人的过度角质化病灶会转变为癌症前期病灶，跟原位性皮肤癌难以区分。
三、砷中毒的症状
1.急性砷中毒
多为误服或自杀吞服可溶性砷化合物引起。口服后10分钟至1.5小时即可出现中毒症状。
(1)急性胃肠炎表现食管烧灼感，口内有金属异味，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、米泔样粪便(有时带血)，可致失水、电解质紊乱、肾前性肾功能不全甚至循环衰竭等。
(2)神经系统表现有头痛、头昏、乏力、口周围麻木、全身酸痛，重症患者烦躁不安、谵妄、妄想、四肢肌肉痉挛，意识模糊以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。急性中毒后3日至3周可出现多发性周围神经炎和神经根炎，表现为肌肉疼痛、四肢麻木、针刺样感觉、上下肢无力，症状有肢体远端向近端呈对称性发展的特点，以后感觉减退或消失。重症患者有垂足、垂腕，伴肌肉萎缩，跟腱反射消失。
(3)其他器官损害包括中毒性肝炎(肝大、肝功能异常或黄疸等)、心肌损害、肾损害、贫血等。
急性吸入砷化物中毒主要表现眼与呼吸道的刺激症状和神经系统症状，有眼刺痛、流泪、结膜充血、咳嗽、喷嚏、胸痛、呼吸困难以及头痛、眩晕等，严重者甚至咽喉、喉头水肿，以致窒息，或是发生昏迷、休克。消化道症状发生相对较晚且较轻。
皮肤接触部位可有局部瘙痒和皮疹，一周后出现糠秕样脱屑，继之局部色素沉着、过度角化。急性中毒40～60天，几乎所有患者的指、趾甲上都有白色横纹(Mess纹)，随生长移向趾尖，约5个月后消失。
(4)*中毒临床表现主要是急性溶血。
2.慢性砷中毒
除神经衰弱症状外，突出表现为多样性皮肤损害和多发性神经炎。砷化合物粉尘可引起刺激性皮炎，好发在胸背部、皮肤皱褶和湿润处，如口角、腋窝、阴囊、腹股沟等。皮肤干燥、粗糙处可见丘疹、疱疹、脓疱，少数人有剥脱性皮炎，日后皮肤呈黑色或棕黑色的散在色素沉着斑。毛发有脱落，手和脚掌有角化过度或蜕皮，典型的表现是手掌的尺侧缘、手指的根部有许多小的、角样或谷粒状角化隆起，俗称砒疔或砷疔，其可融合成疣状物或坏死，继发感染，形成经久不愈的溃疡，可转变为皮肤原位癌。黏膜受刺激可引起鼻咽部干燥、鼻炎、鼻出血，甚至鼻中隔穿孔。还可引起结膜炎、齿龈炎、口腔炎和结肠炎等。同时可发生中毒性肝炎(极少数发展成肝硬化)，骨髓造血再生不良，四肢麻木、感觉减退等周围神经损害表现。
四、砷中毒的治疗
经口急性中毒者应及早催吐，或用温水、生理盐水或1%碳酸氢钠溶液洗胃，随后立即口服新配制的氢氧化铁(12%硫酸亚铁溶液与20%氧化镁混悬液，在用前等量混合配制，用时摇匀)，使其与砷形成不溶性的*铁，再给予硫酸钠或硫酸镁导泻。也可洗胃后灌入活性炭30g、氧化镁20～40g或蛋白水(4只鸡蛋清加水约200ml搅匀)。
急性砷中毒有特效解毒药。二巯丙磺钠5mg/kg，肌注或静注;二巯基丁二钠首剂2g，溶于生理盐水10～20ml静注，疗程3～5d。青霉胺也有一定的驱砷作用，应尽早应用(使用剂量、方法等遵医嘱)。
对症与支持处理：腹痛严重者可肌注阿托品或加哌替啶;肌肉痉挛性疼痛时，可用葡萄糖酸钙静脉缓注。补充维生素B、维生素C、维生素K，注意防治和纠正脱水、电解质紊乱及休克。重症患者应尽早血液透析，可有效清除血中砷，并防治急性肾衰竭。
*中毒者吸氧、氢化可的松400～600mg或甲基氢化泼尼松10～20mg静滴，以抑制溶血反应。血红蛋白若低至5g，应予输血。
慢性砷中毒可用10%的硫代硫酸钠静脉注射，以辅助肾排泄。皮肤或黏膜病损可用2.5%二巯丙醇油膏或地塞米松软膏外涂。出现多发性周围神经病变时，予以对症处理。
