幽门螺杆菌疾病的发病原因很复杂,我们大家都应该详细的了解此病的常识,帮助人们做好对于幽门螺杆菌预防和治疗,那么就请小编来为大家讲述幽门螺杆菌疾病的发病原因有什么?一起来看小编的详细介绍。
发病机制
Hp进入人胃内低pH环境中,能生长繁殖,并引起组织损伤,其致病作用主要表现为:细菌在胃黏膜上的定值,侵入宿主的免疫防御系统、毒素的直接作用及诱导的炎症反应和免疫反应。
1.Hp的定值Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底层,呈点状分布,胃窦部数量多,胃体和胃底较少。Hp亦可定植于十二指肠的胃黏膜化生区、Barrett食管和梅克尔憩室等异位胃黏膜处。Hp进入胃后要到达黏膜表面和黏液底层定植,除要抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用外,还要依靠动力穿透黏液层。其螺旋状菌体,为Hp在黏稠的胃黏液中运动提供了基础;而其鞭毛的摆动则为Hp的运动提供了足够的动力。Hp产生的尿素酶能将尿素分解为氨和二氧化碳,氨在Hp周围形成“氨云”,中和胃酸保护Hp。产生的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶能保护其不受中性粒细胞的杀伤。另外,还产生多种黏附因子,使其能紧密地黏附于胃上皮表面。
2.损害胃及十二指肠黏膜Hp的毒素和有毒性作用的酶以及Hp诱导的黏膜炎症反应均能造成胃和十二指肠黏膜屏障的损害。
(1)Hp的毒素:约60%Hp菌株能产生有活性的空泡毒素(VacA,87kda),使上皮细胞产生空泡变性。VacA的表达及毒性强弱与VacA基因型和细胞毒相关基因蛋白(CagA,128kda)有关,这是Hp菌株致病性差异的重要原因,其中VacAs1/m1基因型毒素活性最强,Vacs2/m2基因型无毒素活性。
(2)Cag致病岛:1996年,Censini等发现Hp菌株含有一个约40kb的特殊基因片段,呈现于致病相关菌株,且有细菌至病岛的典型结构特征,因此称为Hp的Cag致病岛。研究显示Cag致病岛与VacA的产生、与Hp对胃上皮细胞表面Leb抗原受体的结合能力、与参与细胞骨架重排的肌动蛋白等相关。
(3)尿素酶:尿素酶除了对Hp本身起保护作用外,还能造成胃黏膜屏障的损害。一是尿素酶分解尿素产生氨的直接细胞毒作用;二是尿素酶可诱导胃上皮细胞及中性粒细胞表达分泌白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNT-α)等炎症介质。
(4)Hp的蛋白酶、脂酶和磷脂:均能破坏胃黏液层的完整性,增加黏液的可溶性和降低其疏水性,进而降低了黏液对上皮细胞的保护作用。
(5)致炎因子:Hp表面及分泌的可溶性成分和趋化蛋白能趋化激活中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞,产生TNF-α、白细胞三烯、IL-1和IL-2,并进一步加强IL-8的激活反应,促进黏膜的炎症损伤。
(6)胃肠道激素:多数文献证实Hp感染者生长抑素释放减少、胃泌素释放增加。从而导致高胃酸分泌,加重胃十二指肠黏膜酸负荷;胃泌素促进黏膜细胞增生,与肿瘤形成可能有关。
(7)免疫反应:Hp感染诱导产生特异性细胞和体液免疫,并诱发机体的自身免疫反应,损害胃肠黏膜。黏膜损伤后,从炎症到癌变的过程可能是:慢性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→癌变。最近研究提示根除Hp后可以阻止这一过程的发展。
现在,我们大家阅读了以上的文章内容以后,就清楚的了解了关于幽门螺杆菌疾病的形成原因,这样就可以避免诱发因素做好对幽门螺杆菌预防,争取使人们有效地远离幽门螺杆菌疾病拥有健康,愿每个人都能够有效的远离幽门螺杆菌疾病。
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