急性肾小球肾炎是一种发病比较急促的疾病。所以我们在日常生活中一定要多了解一些常识,避免遇到肾小球肾炎患者比较慌乱,在生活中引发肾小球肾炎的原因都有哪些呢?
(一)发病原因能引起急性感染后肾小球肾炎的病原有:
病因
本病常因溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致,常见于上呼吸道感染(多为扁桃体炎)、猩红热、皮肤感染(多为脓疱疮)等链球菌感染后。
细菌感染也可致病,包括菌血症状态、各种病毒性和寄生虫性疾病,肺炎双球菌、金黄色及表皮葡萄球菌、肺炎杆菌、脑膜炎球菌、伤寒杆菌等。
根据多年来研究,认为本病是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。其根据有:1.肾炎起病前先有链球菌前驱感染;本病一般不发生于链菌感染的高峰,2.目前没有链球菌直接侵犯肾脏的证据;3.自链球菌感染至肾炎发病有一间歇期,;而在链球菌感染后1周或2~3周发病,此期相当于抗体形成所需时间4.患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物;5.血中补体成分下降;6.肾活检发现在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。
随病程及病变的轻重而有所不同。典型病例在光学显微镜下可见弥漫性肾小球毛细血管内皮细胞增殖、肿胀,使毛细血管管腔发生程度不等的阻塞。系膜细胞也增殖肿胀,伴中性及嗜酸粒细胞、单核细胞浸润,纤维蛋白沉积,肾小球毛细血管内血流受到障碍,引起缺血,使肾小球滤过率降低。肾小球基底膜一般正常,但在电镜下则可见基底膜上皮侧有呈“驼峰”样的高密度沉积物。免疫荧光检查可见C3及IgG在“驼峰”中沉积,并沿毛细血管壁和系膜区有弥漫粗颗粒沉积,其中主要成分是IgG和C3,IgA和IgM少见。但较少见有G1q和C4沉积。血清补体成分的改变和肾小球毛细血管襻明显的C3、备解素的沉积,表明补体激活可能主要途径是替代途径。
并发症
急性期的严重并发症主要有严重的循环充血状态、高血压脑病和急性肾衰竭。
首先换上了肾小球肾炎我们不要慌乱,一定要去正规的医院接受治疗配合医生,另外肾小球肾炎患者,在饮食中多吃一些有营养的食物注意休息,不要过于劳累。最后希望大家都能够安康幸福。
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