临床上,急性肾小球肾炎又被叫做急性肾炎,这种疾病对肾脏的破坏性很大,不及时治疗,尿毒症的发病几率会增加。可是很多人经过治疗,肾小球肾炎总是不见好,这该怎么办呢?下面我们就一起来看看。
急性肾炎临床表现不一,多种多样。大部分急性肾炎患者在发病一个月前可出现先驱感染史,如化脓性扁桃体炎,起病突然,高烧,但也可隐性缓慢起病。多以少尿开始,或逐渐少尿,甚至无尿。可同时伴有肉眼血尿,持续时间不等,但镜下血尿持续存在,尿常规变化与急性肾小球肾炎基本相同。约半数病人在开始少尿时出现水肿,以面部及下肢为重。水肿一旦出现难以消退。起病时部分病人伴有高血压,也有在起病以后过程中出现高血压,一旦血压增高,呈持续性,不易自行下降。
肾小球肾炎的三大发病机理,专家给出如下解释:
1、免疫复合物沉积在肾小球上皮细胞:
上皮细胞受到损伤,其表面的C3b受体会进一步诱使大量免疫复合物沉积至上皮下,导致膜型肾病的产生。如果光学显微镜下仅有肾小球上皮细胞肿胀,电子显微镜下可见上皮细胞足突广泛融合变平,则为微小病变肾病,绝大多数病例预后良好。
2、免疫复合物沉积在肾小球系膜区:
大量的免疫复合物沉积肾小球系膜区,吸引炎性介质浸润,产生炎性反应。导致肾脏系膜细胞损伤,使系膜细胞增殖、收缩。系膜细胞增生、系膜基质增多,这就是系膜增生性肾小球肾炎,此时如果再有内皮细胞的增生,就是毛细血管内增生性肾小球肾炎。总之,受损的系膜细胞在肾脏纤维化中占据了中心位置。随着损伤细胞的扩大和蔓延,肾脏的健康肾单位愈少,肾脏纤维化逐步进展。
3、免疫复合物沉积在肾小球内皮下:
正常健康的肾小球内皮细胞有其正常的功能,当内皮细胞受到损伤,结构发生变化,功能也相应的产生变化。受损后的内皮细胞抗凝活性下降,促进了血小板的粘附与聚集,导致肾小球毛细血管微血栓形成,局部缺血缺氧;再者由于受损,NO(一氧化氮)、PGI2(前列环素)等血管扩张因子减少,分泌的血管紧张素增加,导致血管收缩,产生肾内高压;此外,受损后电荷滤过屏障产生障碍,基底膜受伤通透性增加。内皮细胞受损后的三种结果交互作用,进一步导致肾脏局部微循环障碍,部分肾小球硬化,并出现血尿、蛋白尿等临床表现。
温馨提示:肾小球肾炎的治疗是一个漫长的过程,大家一定要有耐心,当病情反复不见好时,您一定要思考一下,是不是自己选择的治疗方法不对,或生活中是否忽视了什么,总之,找准治疗方法很关键。
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