为什么儿童IgA肾炎反复发作

随着人们对IgA肾炎研究的不断深入，在认识上对IgA肾炎尤其是儿童IgA肾炎已经发生了明显的变化，特别是基因遗传学研究的进展，不再将IgA肾炎作为一个独立的疾病实体来看待，该疾病的临床症型、病理表现或病情进展速度错综复杂，是由多基因因素共同作用的结果且常反复发作，多年不愈。肾活检提示预后不良的因素有：有肾小球硬化、间质纤维化、肾小球毛细血管被侵犯、弥漫增生和弥漫新月体形成等。

肾病专家经过多年的临床观察验证及深入的病理分析，发现肾脏纤维化在IgA肾炎的发生、发展及预后中起着主要的作用，确实不能再将它作为一个“独立的疾病实体来看待”。目前世界范围内也都在不同层次的对肾脏纤维化理论进行研究。

在病理分析中，IgA肾炎是以IgA为主的抗体或免疫复合物沉积在肾小球内系膜区，导致系膜细胞受损，从而引起一系列的炎症反应。系膜细胞出现大量增生或收缩，造成微循环障碍，导致缺血、缺氧。因缺血、缺氧导致大量肾内毛细血管内皮细胞、上皮细胞、肾间质成纤维细胞受损，并发生表型的转化，形成肾脏纤维化;又因内皮细胞或上皮细胞受损而使基底膜和电荷屏障功能发生改变，导致大量蛋白质及红细胞漏出，形成尿蛋白、血尿。而儿童IgA肾炎之所以出现血尿、尿蛋白等症状就是肾脏上皮细胞受到损伤，基底膜和电荷屏障功能发生改变，则出现了血尿，尿蛋白等。

上述的内容表明，肾脏病尿蛋白和红细胞的漏出，主要原因是肾小球滤过膜受损伤导致通透性增加造成的。在当前，如果只是应用激素、雷公藤、环磷酰胺等抑制以IgA为主的抗体及免疫球蛋白的产生，那只能是针对原发病进行治疗;不能清除已沉积的IgA受体及免疫复合物，不能改善肾内缺血、缺氧的状态，就不能彻底的治疗和消除因系膜细胞受损引起的一系列反应，就更不能有效的修肾小球滤过膜，恢复其正常滤过功能。

由此可见，应用激素、雷公藤或环磷酰胺只是因一时抑制住各类受体的产生，一时控制住“炎症”反应的损害与进展，而使尿蛋白、潜血在一段时间内减少甚至消失。但其最根本的病因没有解决，在药物作用消失后，或在某些原因诱导下，尿蛋白、潜血又会卷土重来!

总而言之，如果儿童Iga肾炎在初期得不到好的治疗，那么，当IgA肾炎发到肾功能不全或尿毒症阶段，就更是肾脏纤维化发展的结局。因此，便更需要及时的阻断肾脏纤维化发展的进程，以阻止肾脏被瘢痕组织取代，从而保护好患儿残存的肾功能。