人到了老年以后就会出现很多不同的疾病,我们大家更需要积极来保护自己家的老人,而当老人患上了老年痴呆症以后就会变得比较呆傻,这时就需要家人们的格外照顾了,尤其是疾病出现的原因人们要了解,那么,老年痴呆症的病因有哪些?下面和专家来解答吧。
病因
病因不明,近年国外大量研究的重点集中在:遗传学、免疫学、病毒感染、神经递质和神经内分泌等方面,表明许多因素与该病发病机制和病因有关。
1.遗传因素:AD具有家庭聚集性,40%的患者有阳性家族史,呈常染色体显性遗传及多基因遗传,有人提出遗传学说(或基因学说),认为和Down综合征一样,在第21对染色体上均有淀粉样变性基因。晚发型AD家族史调查结果表明,具有两个apoE4基因者发生晚发型AD的危险性是具有两个apoE3者的8倍,而具有apoE2等位基因者发生晚发型AD的危险性更低。有学者指出(Corder):多达75%的晚发型AD患者在某种程度上与apoE有关。
环境因素
(1)铝的蓄积:AD的某些脑区的铝浓度可达正常脑的10-30倍,老年斑(SP)核心中有铝沉积。铝选择性地分布于含有神经纤维缠结(NFT)的神经之中,铝与核内的染色体结合后影响到基因的表达,铝还参与老年斑及神经纤维缠结的形成。故有学者提出“铝中毒学说”。
(2)病毒感染:发现许多病毒感染性疾病可发生在形态学上类似于AD的神经纤维缠结和老年斑的结构变化。如羊痒症(Scapie).Kwru病Creutzfeldt-Jacob病(C-J病)等。其临床表现中都有痴呆症状。
(3)免疫系统机能障碍:老年人随着增龄AD患病呈明显增高,而增龄与免疫系统衰退、自身免疫性疾病增加有关。而且AD的老年斑中戴一标记和免疫球蛋白链相似,因而提出抗原一抗体复合物沉积形成淀粉样核心,可能导致神经变性和老年斑形成。
(4)神经递质学说:AD病神经药理学研究证实AD患者的大脑皮质和海马部位乙酰胆硷转移酶活性降低,直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能以及5-HT、P物质减少。
(5)正常衰老:神经纤维缠结和老年斑也可见于正常人脑组织,但数量较少,只是AD时这些损害超过了一定的“阈值”水平。
(6)雌激素作用:长期服用雌激素的妇女患AD危险低,研究表明雌激素可保护胆碱能神经元。
总之,上面说的就是老年人患上疾病的原因,对于这些我们大家需要有自己的了解,还有就是在出现疾病以后人们要积极选择正规的医院积极进行有效治疗。
腐乳在制作过程中发酵,蛋白酶和附着在菌皮上的细菌慢慢渗入到豆腐坯的内部,逐渐将蛋白质分解为各种氨基酸
如65岁之前发病的阿尔茨海默病性痴呆被称作早显性阿尔茨海默病,65岁之后发病者被称作晚发性阿尔茨海默
②限制乙酰胆碱降解以提高其活性的药物如毒扁豆碱:毒扁豆碱是经典的胆碱酯酶抑制剂,应用后可增加突触间隙
阿尔茨海默病又叫老年性痴呆,是一种中枢神经系统变性病,起病隐袭,病程呈慢性进行性,是老年期痴呆最常见
也有科学家解剖了一些因痴呆而死亡的病人,同样发现其大脑中含有高浓度的铝元素,最高者可达正常人的30倍
语言障碍找词困难往往是老年痴呆症中最早出现的语言障碍,主要表现在说话时找不到合适的词语,由于缺乏实质
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最近美国盛行老年人多吃富含维生素c的食品及药物,以防治老年人血管性痴呆症,国内也有人持此主张。据考,
丰富的磷还是细胞核蛋白的主要组成部分,帮助机体进行蛋白质、脂肪、糖类代谢,并维持酸碱平衡,对精子的形
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