脑源性晕厥

一、脑源性晕厥病例病因

疾病描述

脑源性晕厥是指供血于脑部的血管(包括颈动脉系统、椎-基动脉系统、主动脉弓及其分支如锁骨下动脉、无名动脉等)发生一时性广泛性缺血所出现的晕厥，注意与癫失神发作(小发作)、眩晕发作和癔症发作等相鉴别。

病理病因

急性血源性骨髓炎转入阶段的：①急性感染期未能彻底，反作演变成骨髓炎;②系低毒性细菌感染，在发病时即表现为骨髓炎。急性期如果修复不彻底便会演变成骨髓炎，并有周围组织的充血和骨骼脱钙。肉芽组织的形成带来了破骨细胞和成骨细胞。坏死的松质骨逐渐被吸收掉，并为新骨所替代。坏死的骨密质其交界部分先行吸收，最终脱落成为死骨。坏死的骨脱落成为死骨需数月之久。死骨脱落系破骨细胞和蛋白溶解酶协同的，因而表面变得不规则。缺乏血供，死骨脱钙，相反，还比邻近的骨组织更为致密。在罕见的下，感染完全住，坏死的骨不再脱落，而逐渐由爬行替代所吸收掉，亦需数月之久。一旦死骨脱落，便处于四周完全游离的空隙内，死骨浸泡在脓液中。吸收缓慢，甚至停止吸收。使感染局限化，周围的骨骼逐渐致密、硬化;外周骨膜亦不断形成新骨而成为骨壳。少数病例整段骨干脱落成为死骨，由新生的骨壳包围着，骨壳逐渐变厚，致密。骨壳通常有多个孔道，经孔道排出脓液及死骨碎屑至体表面。软组织损毁而形成疤痕，表面皮肤菲薄极易破损，窦道经久不愈，表皮会内陷生长深入窦道内。突道长期排液会刺激窦道口皮肤恶变成鳞状上皮癌。死骨排净后，窦道口闭合，病例小的腔隙可由新骨或瘢痕组织所充填;成人病例，腔隙内难免会有致病菌残留，都激发感染。细菌学：以金黄色葡萄球菌为的致病菌，然而绝大部分病例为多种细菌混合感染，最常检出的是A型与非A型链球菌，绿脓杆菌，变形杆菌和大肠杆菌。近年来革兰阴性细菌引起的骨髓炎增多。在，还可有嗜血属流感杆菌骨感染。

二、脑源性晕厥临床表现

临床表现

在病变不活动阶段无。骨失去原有的形态，肢体增粗及变形。皮肤菲薄色泽暗;有多处瘢痕，稍有破损即引起经久不愈的溃疡。或有窦道口，长期不愈合，窦道口肉芽组织突起，流出臭味脓液。因肌肉的纤维化产生关节挛缩。急性感染发作表现为有疼痛，表面皮肤转为红、肿、热及压病。体温可升高l～2℃。原已闭塞的窦道口可开放，排出多量脓波，有时掉出死骨。在死骨排出后窦道口自动封闭，逐渐消退。急性发作约数月、数年一次。体质或抵抗力低下下诱发急性发作。长期发作使骨骼扭曲畸形，增粗，皮肤色素沉着，因肌挛缩出现邻近关节畸形，窦道口皮肤反复受到脓液的刺激会癌变。往往因骨髓破坏而骨骼生长发育，使肢体出现缩短畸形。偶有发生病理性骨折的。放射学变化：早期阶段有虫蛀状骨破坏与骨质稀疏，并逐渐出现硬化区。骨膜掀起并有新生骨形，骨膜反应为层状，部分呈三角状，状如骨肿瘤。新生骨逐渐变厚和致密，坏死脱落成为死骨。周围骨质致密，死骨在常规正侧位X线片上被显示，需要改变体位。在X线片上死骨表现为完全孤立的骨片，骨小梁结构，浓白致密，边缘不规则，周围有空隙。CT片显示出脓腔与小型死骨。部分病例可经窦道插管注入碘水造影剂以显示脓腔。

三、脑源性晕厥治疗措施

检查诊断

根据病史和表现，不难。是有经窦道及经窦道排出过死骨，更易。摄X线片证实有无死骨，了解形状、数量、大小和部位。以及附近包壳生长。病例不需要作CT。因骨质浓白难以显示死骨者可作CT。

治疗措施

脑源性晕厥是指供血于脑部的血管(包括颈动脉系统、椎-基动脉系统、主动脉弓及其分支如锁骨下动脉、无名动脉等)发生一时性广泛性缺血所出现的晕厥，注意与癫失神发作(小发作)、眩晕发作和癔症发作等相鉴别。脑源性晕厥最常见的是动脉粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，其次是颈部疾患(包括颈椎及其关节的增生、颈肌疾患、颈部软组织病变、颅底畸形)所引起的椎动脉受压，如动脉本身的、外伤、肿瘤、畸形，或椎动脉周围的交感神经丛受累引起反射性椎动脉痉挛等。怀疑脑源性晕厥，应在下行头颅CT、脑血管造影、颈动脉和椎动脉血管B超等，对因治疗。

四、晕厥的分类

1、脑源性晕厥

由于脑血管病变、痉挛、被挤压引起一过性广泛脑供血不足，或延髓心血管中枢病变引起的晕厥称为脑源性晕厥。

弥漫性脑动脉硬化时，脑供血维持正常生理功能在低界水平。当血压突然下降或心律失常或突然体位改变而未能立刻适应时，脑供血进一步减少，引起晕厥。短暂性脑缺血发作(TIA)是因动脉粥样硬化狭窄或动脉粥样斑块的微血栓或动脉痉挛而出现的一过性脑供血不足，也可能引起晕厥，特别在累及椎基底动脉系统时。出现偏瘫、眩晕等神经系统症状。但晕厥并不常见。

原发性高血压病和继发高血压如肾性高血压、嗜铬细胞瘤等患者如短时间内血压突然升高，可发生脑血管痉挛和脑水肿，出现剧烈头痛、呕吐等颅高压症状，称高血压脑病，有时伴发晕厥。该型晕厥持续时间长，常伴神经系统体征和视乳头水肿。

脑供血血管异常也可诱发晕厥。多发性大动脉炎多发生于颈动脉、无名动脉、锁骨下动脉等大动脉。受累血管管腔狭窄甚至闭塞，出现相应症状。上肢剧烈运动时，椎动脉通过侧枝逆流至锁骨下动脉(锁骨下动脉盗血综合征)，导致纵断面系统供血不足，引起晕厥。

延髓病变如肿瘤、空洞症、第四脑室囊虫、格林巴利综合征等可能影响到心血管中枢。某些抗精神病药和镇痛药对心血管中枢有直接抑制作用。这些病例常伴有体位性低血压。

偏头痛：个别偏头痛患者头痛发作前数分钟可有意识丧失。神志不清发展慢，从不突然发病，可能有梦幻状态。清醒后有剧烈头痛，多位于枕部。多见于女青少年，与月经有关。发生机制可能是基底动脉痉挛致脑干缺血或多巴胺受体反应过度而抑制血管运动中枢。

2、血液成分改变引发的晕厥

低血糖：脑储备糖的能力差，需不断第通过血液输送糖和能量物质。若血糖低于2.8mmol/L便出现低糖的一系列症状如头昏，乏力，饥饿感，冷汗，神志恍惚，甚至发生晕厥。这型晕厥发生缓慢，恢复亦慢，可见于胰岛细胞瘤、肾上腺和垂体疾病、胰岛素或降糖药物过量患者，也可能和胰岛细胞瘤有关。发作时测血糖低。注射葡萄糖可终止发作。

贫血：红细胞携带氧供脑。贫血时血中红细胞数目下降，血氧浓度下降，脑处于缺氧状态。此时突然站立或用力时，脑需氧量增加，造成进一步缺氧，发生晕厥。

过度通气：多见于焦虑性神经症患者，以长期而不显示的焦虑为特点，常体验到一种渴求空气，想深呼吸的感觉，导致呼吸过度，CO2排出过量，血液CO2含量和酸度下降，引起周围血管扩张，回心血量减少，脑血流量降低;低碳酸血症也可导致脑血管收缩和血红蛋白对氧的亲和力增加，降低大脑供氧量，导致晕厥发作。该型晕厥好发于青年女性，前驱期长，发作时有一种不现实感，注意力难以集中和一些难以解释的感觉性描述如口周与四肢末端针刺或麻木感，单侧或双侧胸痛等。接着意识丧失数秒至数分钟。恢复后四肢显着乏力和不安感等残余症状持续较长时间，有时达数小时。当其他方面正常的晕厥患者主诉上述症状伴有焦虑或呼吸困难时易诊断。但回顾性研究时则较难判断。脑电图可见双侧对称同步高波幅慢波。一些患者可通过过度呼吸使症状再现。这些症状最常是焦虑发作的一部分，必须给予相应治疗。

高原性或缺氧性晕厥：在高原缺氧环境下工作或劳动，可因脑急性缺氧耳发生晕厥。在海拔3000米以上，根据血红蛋白离解曲线可知氧张力进一步减低可造成氧饱和度急剧下降。患者表现为紫绀，严重者出现晕厥或抽搐。心率常增加，血压仍正常。

3、精神疾病所致晕厥

癔症多见于青年女性，平时歇斯底里的个性和行为特征。常发作于众人前，如有晕倒，倒地较慢，一般无外伤。晕倒后无动作或有抵抗性动作。时间长短不等，可长达1小时以上。虽不能回答问话但神志未必完全丧失。脉搏、心率、血液、皮肤粘膜颜色、心电图无改变。

焦虑性神经症发作初有胸前紧压感，常伴四肢麻木，发冷。可有抽搐。以后神志模糊，有惊恐失措表现。持续10-30分钟。与体位无关。血压可稍下降，但不过低。心率增加。一部分患者也可由于过度通气引起晕厥。