老年人糖尿病周围神经病

一、老年人糖尿病周围神经病一般护理

一、老年人糖尿病周围神经病一般护理

糖尿病病人还应限制饮食中胆固醇的含量。因糖尿病病人病情控制不好时，易使血清胆固醇升高，造成糖尿病血管并发症，不病性冠心病等。所以糖尿病病人饮食中要限制胆固醇的进量，一般主张胆固醇的限量为每日低于300毫克。故临床应不用或少用肥肉和动物内脏，如心、肝、肾、脑等，因这类食物都富含较高的胆固醇。而就多吃瘦肉和鱼虾等，此属高蛋白低脂肪食物。

　二、老年人糖尿病周围神经病的西医治疗

糖尿病性周围神经病变的治疗应针对其发病机制进行综合治疗，主要包括控制血糖，改善神经供血，高肌醇饮食，醛糖还原酶抑制剂治疗，同时针对疼痛和自主神经障碍等进行对症治疗。

1.高血糖的控制

总的来讲，周围神经病变与高血糖有关，即使是近期出现的高血糖症，仍可使神经传导速度减慢。高血糖纠正及时，传导速度的减慢很快得以改善。故良好的血糖控制是防治周围神经病变的基本措施。

2.醛糖还原酶抑制剂（ARI）

上述代谢紊乱机制为ARI治疗糖尿病性神经病变奠定了药理学基础。目前临床研究较多的ARI类药物是托瑞司他（tolrestat）。动物实验证实该药对醛糖还原酶有很强的抑制作用，临床使用也可使轻中度糖尿病性神经病变患者的主观症状和客观检查得到改善，主要不良反应是转氨酶的升高。

3.钙拮抗剂

使用钙拮抗剂是近期内糖尿病性周围神经病治疗学上的重要进展。其中以尼莫地平为代表。在链佐星（STZ）诱发的糖尿病大鼠，尼莫地平不仅对神经病变的发生有预防作用，还可使已经发生的神经病变有所改善。可能与以下机制有关：

①增加神经血流量，改善神经缺血缺氧。

②增加神经内毛细血管密度，促进微血管生长。

③改善神经突触前肾上腺素能反应。

④直接的神经保护作用，主要依赖于特异性阻滞神经钙内流。

4.神经生长因子

神经生长因子的降低在糖尿病性周围神经病变发生中起一定作用。Apfel等报道外源性给予神经生长因子能预防链佐星（STZ）诱发的糖尿病大鼠背根神经节P物质和降钙素基因相关肽的降低，对周围神经起到营养、再生、修复及功能维持作用。

5.神经节苷脂

神经节苷脂属于神经糖鞘脂类，在正常情况下存在于神经元（轴突）膜上，在神经传递和神经受体功能方面起重要作用。已有大量的研究证实，神经节苷脂能渗透到周围神经的神经元鞘膜中，进人轴突膜后，激活有关的酶系，使轴突膜内外离子平衡，促进神经生长，改善神经传导速度，促进受损的神经得以修复。外源性给予神经节苷脂治疗糖尿病大鼠，能增加其神经传导速度，改善轴索形态，这些作用与提高Na-K-ATP酶活性有关。

6.谷胱甘肽

谷胱甘肽是重要的自由基清除剂，可直接使自由基还原或促进超氧化物歧化酶合成。高糖可使组织谷胱甘肽代谢异常，导致谷胱甘肽依赖性H2O2降解机制受到损害，从而使神经组织等更易受到损伤。早期外源性给予糖尿病大鼠谷胱甘肽，能部分预防糖尿病性周围神经病的发生，但较迟治疗对已有的神经病变治疗价值有限。

　7.针对疼痛及自主神经障碍等进行对症治疗

神经病变的疼痛对普通的止痛剂有效，但对有严重症状者，给予卡马西平2～3次/d，夜间加用阿米替林常有效。也可合用阿米替林和氟奋乃静。严重的单神经病变的疼痛尚可行封闭、针灸治疗。糖尿病自主神经病变的治疗比较困难，直立性低血压可以采取机械扩容和血管收缩办法。糖尿病腹泻可短期试用减少肠蠕动药物。膀胱功能障碍可试用胆碱能药物等等。

二、老年人糖尿病周围神经病饮食保健

老年人糖尿病周围神经病饮食保健

老年糖尿病患者有其特殊的生理、病理特点，其饮食控制也不同于中年人。饮食治疗目的仍然为了降低血糖、血脂、血压和维持正常体重，但其安排方法有所不同。老年人对低血糖的耐受性差，极易发生低血糖反应，故对饮食控制不宜过于严格。对于胃肠消化功能差的患者，应鼓励他们进食，可采用少量多餐。老年糖尿病患者多合并有心、脑，肝、肾损害，饮食宜清淡，少食肥甘厚味，宜低脂、低盐、戒酒等。由于肾损害，蛋白质丢失较中年人明显增多，且因消化功能差，微量元素的吸收不足，故多见老年患者骨质疏松、肌肉萎缩、抵抗力差，往往易合并感染。骨折等，所以需增加蛋白，特别是优质蛋白的补充。老年患者肥胖者较少，饮食控制减轻体重不宜过于严格，其目标是基本接近标准体重，不能一味减肥造成营养不良，从而出现疲乏无力、头晕、心慌等症，影响患者坚持饮食治疗的信心。

控制饮食使血糖维持在正常水平是治疗和预防糖尿病周围神经病的根本原则。

一、不宜吃的食物有：

1.易于使血糖迅速升高的食物：白糖、红糖、冰糖、葡萄糖、麦芽糖、蜂蜜、巧克力、奶糖、水果糖、蜜饯、水果罐头、汽水、果汁、甜饮料、果酱、冰淇淋、甜饼干、蛋糕、甜面包及糖制糕点等。

2.易使血脂升高的食物：牛油、羊油、猪油、黄油、奶油、肥肉，对富含胆固醇的食物，更应特别注意，应该不用或少用，防止动脉硬化性心脏病的发生。

3.不宜饮酒。因为酒中所含的酒精不含其他营养素只供热能，每克酒精产热约7千卡（294焦），长期饮用对肝脏不利，而且易引起血清甘油三脂的升高。少数服磺脲类降糖药的病人，饮酒后易出现心慌、气短、面颊红燥等反应。注意，胰岛素的患者空腹饮酒易引起低血糖，所以，为了病人的安全还是不饮酒为佳。

二、适宜吃的食物：主要是可延缓血糖、血脂升高的食物。

大豆及其制品：这类食品除富含蛋白质、无机盐、维生素之外，在豆油中还有较多的不饱和脂肪酸，既能降低血胆固醇，又能降低血甘油三脂，所含的谷固醇也有降脂作用。

　粗杂糖：如莜麦面、荞麦面、热麦片、玉米面含多种微量元素，维生素B和食用纤维。实验证明，它们有延缓血糖升高的作用。可用玉米面、豆面、白面按2：2：1的比例做成三合面馒头、烙饼、面条，长期停用，既有利于降糖降脂，又能减少饥饿感。

应少吃或不吃水果。因水果中含有较多的碳水化合物，并且主要是葡萄糖、蔗糖、淀粉。食后消化吸收的速度快，可迅速导致血糖升高，对糖尿病病人不利。所以糖尿病一般不宜多吃水果。但是由于水果中含有较多的果胶，果胶有延缓葡萄糖吸收的作用，因此，在病情稳定时可以少吃一些水果。

　吃水果时，要以含糖量低为选择原则。同时，还要根据其含糖量，计算其热能。换算成主食，减少或扣除主食的量，以保持总热量不变。不宜每餐都吃水果，一般认为在两餐之间（血糖下降时）少量服用较为合适。有考营养成分表，根据病情酌情选用。

严格控制饮食是治疗糖尿病的先决条件，也是最重要的一环。医生在临床实践中发现，患者往往因为饮食控制不好而药物不能发挥应有的疗效。

三、老年人糖尿病周围神经病疾病的发病原因

一、老年人糖尿病周围神经病疾病的发病原因

血管（30%）：

从糖尿病动物模型和糖尿病患者组织活检中得出，与糖尿病周围神经病变发生较密切的是小血管，尤其是微血管病变，主要表现有毛细血管基底膜增厚，面积扩大，血管内皮细胞增生或肥大，水肿以及透明变性，糖蛋白沉积，管腔狭窄，从而导致神经缺血缺氧，另外，神经缺血缺氧可能还与糖尿病高血糖所致高渗状态引起血液流变学改变有关，如血液黏滞度增高，红细胞变形能力降低，糖基化蛋白产物形成等，在链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）诱发的糖尿病鼠中，神经血流量减低至正常的2/3，同时通过临床和动物模型观察证明，予以前列腺素E2，血管紧张素转换酶抑制剂以及钙离子拮抗剂可舒张血管平滑肌，扩张血管，增加血流量，使糖尿病神经病患者或大鼠的神经传导功能等得以恢复和改善，更进一步说明了糖尿病神经病变的发生与血管病变所致神经缺血缺氧有关，大多单神经病变可能较多支持血管供血不足引起的血管机制。

代谢（20%）：

糖尿病长期高血糖状态导致一系列的代谢紊乱，异常的代谢产物直接损伤神经，影响神经的营养和血供，进而引起机体的免疫应答，最终导致糖尿病神经病变的发生，多数双侧对称性多神经病变支持此学说。

（1）多元醇代谢通路的活性增高：在多元醇代谢途径中醛糖还原酶（aldosereductase，AR）是一种高度底物依赖酶，正常情况下AR活性很低，但在糖尿病高渗状态下，AR活性大大提高，神经组织内较高的葡萄糖被还原生成较多山梨醇，且山梨醇必须经脱氢酶转化为果糖方能渐渐氧化，而此时山梨醇脱氢酶活性降低，故导致山梨醇在细胞体内大量蓄积，山梨醇的蓄积，一方面直接作用于神经细胞，使其渗透压升高，神经细胞肿胀变性坏死，另一方面，高血糖情况下，葡萄糖能竞争性地抑制神经组织摄取肌醇，同时由于山梨醇通路活性增强，肌醇合成减少，二者使神经细胞的肌醇水平大大下降，细胞合成的肌醇磷脂随之减少，其代谢产物也相应减少，进一步使蛋白激酶-C（proteinkinaseC，PKC）活性下降，最终导致Na-K-ATP酶活力降低，后者的变化将阻滞胞膜的去极化，从而影响神经冲动的正常传导，该酶活性下降，必然导致神经传导速度减慢，严重时，胞内钠离子浓度升高，朗飞结水肿，引起脱髓鞘改变；同时，PKC活性的降低会影响胞内其他酶的活性，导致神经细胞对氨基酸等营养物质摄取减少，能量利用下降，使神经营养功能受损。

（2）蛋白质糖基化：体内的葡萄糖，果糖等可与机体内的各种蛋白质尤其是长寿命的蛋白质发生非酶的糖基化作用，神经结构蛋白的糖基化是形成糖尿病周围神经病的重要原因之一，当血浆蛋白及白蛋白被糖基化后其具有渗透性，而血管壁细胞及基底膜被糖基化则渗透屏障被破坏，于是渗透性物质进入神经内膜，加速神经纤维的变性，髓鞘蛋白的糖基化使脱髓鞘的纤维对外界损害更加敏感，神经束膜的糖基化由于通透性的改变导致神经束膜动脉的压迫而进一步使神经内膜缺血，另外，微管，神经丝的糖基化改变了细胞磷酸化及去磷酸化循环，严重影响轴索传导，导致远端轴索营养缺乏而致轴索萎缩，Ryle等证明，周围神经系统较中枢神经系统的结构蛋白更易受到糖基化的损害，这与临床上糖尿病更易引起周围神经病是一致的。

（3）脂代谢异常：实验发现糖尿病患者神经的脂质合成异常和组成髓鞘的脂质比率异常，产生突触的功能丧失与皱缩变性，但尚未得到一致的认识。

（4）前列环素的减少：前列环素（PG12）为作用很强的血小板聚集抑制物，可防止血管管腔内血小板及其他血细胞聚集于内皮上，并通过增加血管平滑肌细胞内的cAMP使局部血管舒张，而血小板生成血栓素（TXA2）（与PGI2来自同一前体）则可诱导血小板聚集及血管收缩，二者的作用相反，正常时保持动态平衡，糖尿病时，由于花生四烯酸代谢异常导致PGI2与TXA2的比例失调，血小板合成TXA2增多，血管内皮细胞生成PGI2受抑制，使血小板呈现高凝状态，微血管收缩性增强，神经组织缺血，导致糖尿病周围神经病的发生。

神经营养因子减少（15%）：

神经营养因子是一种促进神经元存活，形态发展及生理功能分化的蛋白质，其中以神经生长因子（nervegrowthfactor，NGF）较重要，NGF为感觉神经元和交感神经元维持正常功能所必需，尤其是细纤维的感觉神经元，动物实验证明，糖尿病大鼠NGF的神经轴索转运明显降低，NGF敏感神经元及其支配的靶器官内源NGF水平明显降低，以及靶组织NGF-mRNA表达的减少，均提示NGF的减少与糖尿病发病机制有关。

二、发病机制

近年来，随着糖尿病及其并发症基础研究的进展，如神经病变超微结构观察和酶动力学研究等，对糖尿病神经病的发病机制加深了认识。尽管糖尿病性周围神经病变的病因及发病机制至今尚未完全阐明，但近来普遍认为其发生与多种因素共同作用有关，其中以血管与代谢紊乱机制最为重要。

　1.血管机制

从糖尿病动物模型和糖尿病患者组织活检中得出，与糖尿病周围神经病变发生较密切的是小血管，尤其是微血管病变，主要表现有毛细血管基底膜增厚，面积扩大，血管内皮细胞增生或肥大、水肿以及透明变性，糖蛋白沉积，管腔狭窄，从而导致神经缺血缺氧。另外，神经缺血缺氧可能还与糖尿病高血糖所致高渗状态引起血液流变学改变有关，如血液黏滞度增高，红细胞变形能力降低，糖基化蛋白产物形成等。在链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）诱发的糖尿病鼠中，神经血流量减低至正常的2/3。同时通过临床和动物模型观察证明，予以前列腺素E2、血管紧张素转换酶抑制剂以及钙离子拮抗剂可舒张血管平滑肌，扩张血管，增加血流量，使糖尿病神经病患者或大鼠的神经传导功能等得以恢复和改善，更进一步说明了糖尿病神经病变的发生与血管病变所致神经缺血缺氧有关。大多单神经病变可能较多支持血管供血不足引起的血管机制。

2.代谢机制

糖尿病长期高血糖状态导致一系列的代谢紊乱，异常的代谢产物直接损伤神经，影响神经的营养和血供，进而引起机体的免疫应答，最终导致糖尿病神经病变的发生。多数双侧对称性多神经病变支持此学说。

（1）多元醇代谢通路的活性增高：在多元醇代谢途径中醛糖还原酶（aldosereductase，AR）是一种高度底物依赖酶，正常情况下AR活性很低，但在糖尿病高渗状态下，AR活性大大提高，神经组织内较高的葡萄糖被还原生成较多山梨醇，且山梨醇必须经脱氢酶转化为果糖方能渐渐氧化，而此时山梨醇脱氢酶活性降低，故导致山梨醇在细胞体内大量蓄积。山梨醇的蓄积，一方面直接作用于神经细胞，使其渗透压升高，神经细胞肿胀变性坏死。另一方面，高血糖情况下，葡萄糖能竞争性地抑制神经组织摄取肌醇，同时由于山梨醇通路活性增强，肌醇合成减少，二者使神经细胞的肌醇水平大大下降，细胞合成的肌醇磷脂随之减少，其代谢产物也相应减少，进一步使蛋白激酶-C（proteinkinaseC，PKC）活性下降，最终导致Na-K-ATP酶活力降低，后者的变化将阻滞胞膜的去极化，从而影响神经冲动的正常传导。该酶活性下降，必然导致神经传导速度减慢，严重时，胞内钠离子浓度升高，朗飞结水肿，引起脱髓鞘改变；同时，PKC活性的降低会影响胞内其他酶的活性，导致神经细胞对氨基酸等营养物质摄取减少，能量利用下降，使神经营养功能受损。

（2）蛋白质糖基化：体内的葡萄糖、果糖等可与机体内的各种蛋白质尤其是长寿命的蛋白质发生非酶的糖基化作用。神经结构蛋白的糖基化是形成糖尿病周围神经病的重要原因之一，当血浆蛋白及白蛋白被糖基化后其具有渗透性，而血管壁细胞及基底膜被糖基化则渗透屏障被破坏，于是渗透性物质进入神经内膜，加速神经纤维的变性。髓鞘蛋白的糖基化使脱髓鞘的纤维对外界损害更加敏感。神经束膜的糖基化由于通透性的改变导致神经束膜动脉的压迫而进一步使神经内膜缺血。另外，微管、神经丝的糖基化改变了细胞磷酸化及去磷酸化循环，严重影响轴索传导，导致远端轴索营养缺乏而致轴索萎缩。Ryle等证明，周围神经系统较中枢神经系统的结构蛋白更易受到糖基化的损害，这与临床上糖尿病更易引起周围神经病是一致的。

（3）脂代谢异常：实验发现糖尿病患者神经的脂质合成异常和组成髓鞘的脂质比率异常，产生突触的功能丧失与皱缩变性。但尚未得到一致的认识。

（4）前列环素的减少：前列环素（PG12）为作用很强的血小板聚集抑制物，可防止血管管腔内血小板及其他血细胞聚集于内皮上，并通过增加血管平滑肌细胞内的cAMP使局部血管舒张。而血小板生成血栓素（TXA2）（与PGI2来自同一前体）则可诱导血小板聚集及血管收缩。二者的作用相反，正常时保持动态平衡。糖尿病时，由于花生四烯酸代谢异常导致PGI2与TXA2的比例失调，血小板合成TXA2增多，血管内皮细胞生成PGI2受抑制，使血小板呈现高凝状态，微血管收缩性增强，神经组织缺血，导致糖尿病周围神经病的发生。

　3.神经营养因子减少机制

神经营养因子是一种促进神经元存活，形态发展及生理功能分化的蛋白质，其中以神经生长因子（nervegrowthfactor，NGF）较重要。NGF为感觉神经元和交感神经元维持正常功能所必需，尤其是细纤维的感觉神经元。动物实验证明，糖尿病大鼠NGF的神经轴索转运明显降低，NGF敏感神经元及其支配的靶器官内源NGF水平明显降低，以及靶组织NGF-mRNA表达的减少，均提示NGF的减少与糖尿病发病机制有关。

四、老年人糖尿病周围神经病症状诊断方法

老年人糖尿病周围神经病症状诊断

在老年人，由于糖代谢紊乱常常很轻微，不易被观察到，周围神经病可能是糖尿病的主要临床表现。病变可累及感觉、运动和自主神经，从而出现各种各样的临床表现，但总体上可分为左右对称的多发性神经病变和非对称性单神经病变。

1.多发性神经病变

感觉障碍常呈典型的手套或袜套样触、痛、温度、位置和振动觉的减退或丧失，或有肢体麻木、烧灼、发冷、蚁走感等感觉异常及皮肤触觉敏感。发病隐袭，症状持续。深部的痉挛样或剧烈的疼痛可发生于四肢，典型的为夜间加重。当深感觉损害时，病人常感肢体沉重，踩棉花感和发生步态不稳。

运动障碍表现为不同程度的下运动神经元性瘫痪，足的伸趾短肌背伸不充分系一早期症状。手、足的骨间肌萎缩可造成爪形畸形。可以隐袭地发病，也可以迅速发病并迅速恶化。

腱反射障碍表现为其减弱或消失。踝反射消失较早，继之膝反射可消失，然后上肢反射消失。

自主神经功能障碍可表现为汗闭或多汗及皮肤、指甲的营养障碍，如表皮粗糙，指甲干瘪、变脆，角化过度，营养性溃疡等。

一种疼痛性糖尿病多发性神经病变的特殊表现是糖尿病神经病变恶病质综合征，其为老年人患有轻症糖尿病伴多发神经病变，并有肢体的疼痛、畏食、忧郁、失眠及明显的体重下降，而临床上已排除了恶性肿瘤和其他消耗性疾病。其发病机制尚不清楚，有的学者推测系丘脑下部的功能障碍。

糖尿病性多发性神经病变可长时期无明显症状和体征，但其临床症状一旦明显，在许多病人中则引起长期严重的残废，主要是由于疼痛及感觉的丧失。足部因感觉减退使其反复地受创伤，形成无痛性、穿通性、“营养性”溃疡。此又极易造成足部深筋膜腔隙严重的坏死性细菌感染和骨髓炎。另外，大约有1%的病人，其大多数为50岁以上，伴有15年糖尿病病程者，可发生隐袭的中间跗骨、跖-趾骨和较少见的踝部及关节处的无痛性破坏，造成明显的足畸形，也即夏科神经关节病变（Charcot"sneuroarthropathy）。

2.单神经病变及多发单神经病变

（1）脑神经单神经病变：以动眼神经受累为最常见，有明显的眼睑下垂及眼球运动障碍，但瞳孔一般豁免。眼运动障碍一般在1天或数天内达到高峰，持续数周后逐渐恢复，在3～5个月内完全恢复。发病机制现一般认为系由于微血管病变引起动眼神经缺血所致，由于支配瞳孔的纤维位于动眼神经的周边部位，对缺血的影响比中心部位为轻，因此多数豁免。其他易发生病变的脑神经有展神经及面神经等，单独的滑车神经受累很罕见。

（2）近端运动神经病变：又称“糖尿病性肌萎缩”。其发病机制可能是供养神经的血管病变而引起的多发微梗死。多见于50岁以上的病程较久，糖尿病也较重的病人。一般呈急性或亚急性发病。先感无力，2～3周出现明显萎缩，主要累及股四头肌、髂腰肌及大腿内收肌。屈组肌群如臂肌、绳肌及腓肠肌则较少受累。运动症状主要为受累侧膝关节不稳、站立及行走困难，特别是上台阶困难。一般均有疼痛，为深部的持续的钝痛，也可呈烧灼样痛，晚上为重。疼痛开始于受累侧下背或臀部，或从髋扩展至膝。皮肤无明显的感觉异常。部分病例有跖反射阳性反应。

（3）躯干神经病变：即胸腹部神经病变。多见于50岁以上长期糖尿病患者。可突然发病，疼痛和感觉异常是最早的症状。疼痛常为深部的钝痛，也可为钻痛、刺痛或烧灼样痛。一般均为单侧或主要为一侧。因此易与心绞痛、肺部或胃肠道的症状相混淆。夜间最重，一般咳嗽用力无影响。痛可出现于1个或数个皮肤节段，检查时可以发现于疼痛最重的节段对针刺有感觉异常，一般于胸、腹的前部为明显。可能有同侧的腹肌力弱，由于腹肌的松弛，导致局部的膨出。

　3.糖尿病性自主神经病变

（1）心血管系统：

①心率异常：主要有两种表现：一是安静时心动过速，二是固定心率，指对各种刺激时心率的变化明显较正常人为少。

②姿势性低血压：指由卧位改变为站立位时收缩压下降超过（4kPa）30mmHg。病人可出现姿势性无力、头晕、视力障碍，甚至晕厥。其发生的机制主要是反射性代偿性血管收缩机制有障碍。

（2）胃肠系统：自主神经病变可累及胃肠道任何部分，出现食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、便秘等症状。

（3）泌尿生殖系统：

①膀胱功能异常：病人早期表现为排尿间隔延长，清晨尿量增大。以后逼尿肌受累，尿流变弱，排尿时间延长，排尿时需要更用力，以及排不干净、滴沥等现象。晚期则出现尿潴留及溢出性尿失禁。

②性功能障碍：为男性糖尿病患者自主神经病变的最常见症状之一，多数有阳萎、精子减少等，呈男性不育症。女性患者性功能障碍一般较轻微，表现为性欲降低，月经紊乱。

（4）低血糖反应：正常情况下，血糖降低时会出现轻度的副交感反应，继以交感反应。因而病人会感知低血糖，并提供拮抗机制避免发生低血糖昏迷。即副交感反应通过迷走使胰高血糖素释放；交感反应通过使肾上腺素释放，促进肝糖原分解。而自主神经病变病人可能丧失早期的交感反应，因而出现低血糖而不自觉，并由于上述拮抗功能的不足，可以无症状而突然进入低血糖昏迷。

老年人周围神经病根据病因分类，通常有如下几种类型：

①特发性周围神经病；

②营养性周围神经病：慢性酒精中毒性、吸收障碍综合征、营养不良性；

③代谢性周围神经病：糖尿病性、尿毒症、水电解质紊乱性；

④中毒性周围神经病：药物性、重金属性；

⑤压迫与循环障碍性周围神经病：变形性颈椎病、腕管综合征、肘管综合征、动脉硬化缺血性；

⑥癌性周围神经病

尽管各类周围神经病的病因不同，但临床表现常常相同，有感觉、运动、反射、自主神经和营养的障碍。

肌电图检查可见安静时为失神经电位，随意收缩时，正常运动电位减少伴有多相波电位。检测老年人肱二头肌、肱三头肌、胫前肌及腓骨肌等的肌电时，常可见到波幅增高，大多为2mV左右，持续时间亦延长。早期即可有神经传导速度（NCV）的减慢和波幅的降低，一般来说，神经传导速度的改变是下肢比上肢明显，感觉神经传导速度（SCV）的异常机会比运动神经传导速度（MCV）多。但如高血糖得到控制，传导速度常可恢复正常，是可逆的改变。

根据患者有明确的糖尿病史，上述临床表现的不同症状组合及神经电生理检查的异常，可诊断糖尿病性周围神经病，并通过病因与其他周围神经疾病相鉴别。