窦房传导阻滞

一、2度2型窦房传导阻滞如何进行有效治疗

窦房传导阻滞(sinoatrialblock，SAB)简称窦房阻滞。系窦房结周围组织病变，使窦房结发出的激动传出到达心房的时间延长或不能传出，导致心房心室停搏。由于它是激动产生后传出受阻或不能传出，所以属于传出性阻滞。临床上按阻滞程度不同分为3度：一度窦房传导阻滞;二度窦房传导阻滞;高度窦房传导阻滞或三度窦房传导阻滞。

1.治疗窦房传导阻滞主要是治疗原发病。

2.对暂时出现又无症状者可进行密切观察不需特殊治疗，患者多可恢复正常。

3.对频发、反复、持续发作或症状明显者可口服阿托品0.3～0.6mg，3次/d;或静脉注射、皮下注射阿托品0.5～1mg。口服*25mg，3次/d。口服异丙肾上腺素(喘息定)10mg，3次/d。

4.严重病例可将异丙肾上腺素1mg加于5%葡萄糖200ml或100ml中缓慢静脉滴注。

5.对发生晕厥、阿-斯综合征并且药物治疗无效者应及时安装植入性人工心脏起搏器。

二、窦房传导阻滞有哪些临床表现

窦房传导阻滞由于窦房结周围组织不能正常地将窦房结发出的冲动传出，使窦房结和心房肌之间发生传导阻滞，称为窦房传导阻滞。可能是窦房结产生的冲动过弱或其周围的心房组织应激性过低所致。见于迷走神经张力过高、冠心病、心肌病、心肌炎及其后遗症、急性心肌梗塞等疾病。也可见于洋地黄、奎尼丁等药物中毒。少数有家族史。

窦房传导阻滞多数为无症状，心率显著过缓时可引起乏力、头昏、胸闷等。严重者可引起心原性昏厥。轻者无需治疗。顽固而持久，并有晕厥或心原性昏厥发作者，需安置人工心脏起搏器。

窦房传导阻滞可暂时出现，也可持续存在或反复发作。窦房阻滞患者常无症状，也可有轻度心悸、乏力感以及“漏跳”，心脏听诊可发现心律不齐、心动过缓、“漏跳”(长间歇)。如果反复发作或长时间的阻滞，连续发生心搏漏跳，而且无逸搏出现，则可出现头晕、晕厥、昏迷、阿-斯综合征等。

三、窦房传导阻滞有哪些预防措施

由于窦房结发出的激动电位很小，在体表心电图上描记不出，只有用窦房结电图才能记录到，窦房结发出的激动要通过窦房交接区至周围心房肌，使心房肌除极产生心房波，即窦性P波，以此来间接测出窦房结的活动。

窦房阻滞与窦性停搏不同，窦房结仍按时、有规律地发出激动，但激动从窦房交接区向外传至心房肌时，发生传导延缓或不能传出，为传出性阻滞。

窦房阻滞如为偶发者，多系功能性迷走神经张力增高等所致，频发或发作时间持久者多为器质性所致。心室率大于50次/min、持续时间短、无晕厥、无阿-斯综合征发作者，一般预后好。如为老年人或晚期心脏病患者频发或持久的窦房传导阻滞，如无逸搏心律，则可发生阿-斯综合征，预后差。

1.积极治疗原发病及时控制、消除原发病因是预防本病发生的关键。2.合理使用洋地黄制剂、奎尼丁等抗心律失常药物。3.起居有常、饮食适当、保持心情舒畅，适当体育锻炼，以使筋脉气血流通。

四、窦房传导阻滞有哪些主要原因

1.大多见于器质性心脏病患者冠心病是最常见的病因，约占40%，因心肌缺血导致窦房结周围器质性损害。急性下后壁心肌梗死，其窦房阻滞发生率为3.5%，比窦性心动过缓要少得多，其发病原因可以是继发于迷走神经张力增高，另外窦房结缺血或梗死亦常见。此外，也见于高血压性心脏病、风湿性心脏病、心肌病、先天性心脏病、慢性炎症或缺血所致的窦房结及其周围组织病变等。

2.高血钾、高碳酸血症、白喉、流感等。

3.窦房结周区的退行性硬化、纤维化、脂肪化或淀粉样变。

4.药物(如洋地黄、奎尼丁、维拉帕米、丙吡胺、胺碘酮、β受体阻滞药等)中毒以及大剂量使用普罗帕酮亦可引起，但多为暂时性的。

5.可见于迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏的健康人可用阿托品试验证实。

6.少数原因不明，个别可为家族性。

7.少见于静脉推注硫酸镁所致(不能排除因注射速度过快所致)，低血钾(<2.6mmol/L)时也可发生。

8.少数可同时发生房室传导阻滞，呈进行性加重，称双结综合征。