婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病防治建议

婴幼儿时期的宝宝身体比较弱，容易得病。这时候，宝宝的一切去不取决于父母的照顾，但是初为父母的爸爸妈妈们，肯定也会有疏忽的时候，希望这篇文章能帮助到应该得到帮助的爸爸妈妈！

一、预防

（一）母亲孕期预防

孕妇应经常户外活动，进食富含钙、磷的食物。妊娠后期为秋冬季的妇女宜适当补充VitD400一1000U/d（10一25μg/d）。如有条件，孕妇在妊娠后3个月应监测血25-（OH）D浓度，存在明显VitD缺乏，应补充VitD，维持25-（OH）D水平达正常范围。使用VitA,D制剂应避免VitA中毒，VitA摄人<1万U/d

（二）婴幼儿预防

1.户外活动:指导家长携带婴儿尽早户外活动，逐渐达1一2h/d，尽量暴露婴儿身体部位如头面部、手足等。

2.VitD补充:婴儿（包括纯母乳喂养儿）生后2周摄人VitD400U/d（10μg/d）至2岁。VitD补充量应包括食物、日光照射、VitD制剂、VitD强化食品中的VitD含量。如婴儿每日摄人500ml配方奶，可摄取VitD约200U（5μg），加之适当的户外活动（尤其是夏季户外活动较多时），可不必另外补充VitD制剂。

3.高危人群补充:早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后即应补充VitD800一1000U/d（20-25μg/d）,3个月后改为400U/d（10μg/d）。

二、诊断

（一）VitD缺乏的高危因素

1.胎儿期贮存不足:胎儿通过胎盘从母体获得VitD贮存于体内，满足生后一段时间需要，母孕期VitD缺乏的婴儿、早产或双胎婴儿生后早期体内VitD不足。

2.缺少日光照射:日光紫外线不能通过普通玻璃，婴幼儿室外活动少，VitD生成不足;高层建筑物阻挡日光照射，大气污染（如烟雾、尘埃）可吸收部分紫外线;冬季日光照射减少，影响皮肤合成VitD。

3.摄人不足:天然食物VitD含量少，如乳类（包括人乳及牛、羊乳等）、禽蛋黄、肉类等含量较少，谷类、蔬菜、水果几乎不含VitD。

（二）临床表现

佝偻病临床表现包括非特异性症状、骨骼特征性改变和其他系统改变。

佝偻病活动期分为早期、激期、恢复期和后遗症期。

1.早期:多见于6个月以内（特别是3个月以内）婴儿。可有多汗、枕秃、易激惹、夜惊等非特异性神经精神症状。此期常无骨骼病变。血钙、血磷正常或稍低，碱性磷酸酶（AKP）正常或稍高，血25-（OH）D降低。骨X线片长骨干髓端无异常或见临时钙化带模糊变薄、干髓端稍增宽。

2.激期:骨骼体征:<6个月婴儿，可见颅骨软化体征（乒乓感）;>6个月婴儿，可见方颅、手（足）镯、肋串珠、肋软骨沟、鸡胸、0型腿、X形腿等体征。血钙正常低值或降低，血磷明显下降，AKP增高。血25-（OH）D,1,25-（OH）2D显著降低。骨X线片长骨干髓端增宽，临时钙化带消失，呈毛刷状或杯口状，骨髓软骨盘加宽>2mm。

3.恢复期:早期或活动期患儿经日光照射或治疗后症状消失，体征逐渐减轻或消失。血钙、血磷,AKP,25-（OH）D,1,25-（OH）2D逐渐恢复正常。骨X线片长骨干端临时钙化带重现、增宽、密度增加，骨骼软骨盘<2mm。

4.后遗症期:多见于3岁以后的儿童，因婴幼儿期严重佝偻病，可遗留不同程度的骨骼畸形。一般无临床症状，血生化检查正常。

VitD缺乏除骨骼病变外，还可影响其他组织器官，使运动发育延迟，如肌肉松弛、肌力（肌张力）降低;免疫功能下降反复感染。儿童VitD缺乏可能与某些成人期慢性疾病有关，如糖尿病、哮喘、多发性硬化等。

VitD缺乏高危因素、临床症状与体征有助于诊断，确诊需血生化、骨X线摄片。血清25-（OH）D是VitD营养状况的最佳指标，应逐步开展。

（三）鉴别诊断

VitD缺乏性佝偻病需与其他非VitD缺乏性佝偻病（如肾性骨营养障碍、肾小管性酸中毒、低血磷抗VitD性佝偻病、范可尼综合征），内分泌、骨代谢性疾病（如甲状腺功能减低、软骨发育不全、粘多糖病）等鉴别。

儿童患慢性腹泻或肝胆、胰腺疾病或服用抗癫病药物可影响VitD在体内的吸收、代谢、经化，导致继发性VitD缺乏，亦需鉴别。

三、治疗

（一）VitD治疗

治疗目的为控制病情及防止骨骼畸形，治疗原则以口服为主。VitD制剂选择、剂量大小、疗程长短、单次或多次、途径（口服或肌注）应根据患儿具体情况而定，强调个体化给药。。

口服困难或腹泻等影响吸收时，可采用大剂量突击疗法，用药1个月后应随访，如症状、体征、实验室检查均无改善时应考虑其他疾病、注意鉴别诊断，同时应避免高钙血症、高钙尿症及VitD过量。

（二）其他治疗