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关于热疗与化疗的协同作用

全身加温可以扩张肿瘤组织的血管,加速血液循环,增加肿瘤组织内部化疗药的浓度(41℃/60分钟,ECTX增高达2倍以上),促进药物接近靶细胞改变细胞的通透性,使化疗药物进入细胞内增多,增强化疗反应。

(1)促进抗癌药物与癌细胞与癌细胞DNA的结合

烷化剂和铂类药物主要是通过与癌细胞DNA分子形成共价键,影响癌细胞DNA的复制与转录,最终导致癌细胞凋亡,在热效应的作用下增强了药物与癌细胞DNA共价键加和作用增强,达到原有药物剂量达不到的效应,既减轻副作用,又可提高疗效。

(2)抑制癌细胞DNA损伤的修复

聚腺普二磷酸核糖聚合酶(PARP)是广泛存在于有核细胞中的多功能酶。当细胞DNA发生损伤时,PRAP可作为细胞内的分子感受器,识别、结合到DNA断裂处,并被激活,激活的PARP可崔化组蛋白HI,拓扑异构酶1和,DNA聚合酶、RNA聚合酶、Ca2+/mg2+依赖的核酸内切酶及PARP自身等多种受体蛋白的聚APP-核糖基和ATP的参与,热疗可以降低细胞内ADP和ATP浓度,并可使PARP的活性降低50%以上,从而抑制癌细胞DNA的修复促进死亡。

(3)减少和逆转肿瘤细胞耐药性的发生

化疗后肿瘤细胞易产生多药耐药(MDR)常使化疗难以奏效而失败,研究证明MDR与P-糖蛋白(P-gp)和药耐药相关蛋白(MRP)高表达相关。加温合并化疗可以抑制P-gp、MRP的表达,逆转肿瘤细胞的多药耐药性及诱导细胞凋亡。

(4)有热增强效应的化疗药物主要有以下几种:

药物的细胞毒性随温度升高呈线性增加:环磷酰胺、异环磷酰胺、塞替派、氮芥、丝裂霉素、顺铂、米托葱酮等。

药物的细胞毒性有一定温度条件下增强(域温度效应),如阿霉素、博来霉素和放线菌素,这类药物在体外温度超过37度时细胞毒性不发生改变,直到温度达到41-43度时才具热增强效应。

药物的细胞毒性在41-45℃之间无变化,如长春新碱和长春花碱,热效应不明显。

热疗可抑制肿瘤血管形成和转移倾向:肿瘤内部血管的形成是肿瘤与转移瘤生长、发展的基本条件,早期的肿瘤细胞通过临近组织间液来提供营养,当肿瘤或转移瘤的直径长到1-2cm时,通过微环境渗透提供的营养物质,已不能满足肿瘤组织快速生长的需要,肿瘤需要建立自身的血管系统。

热疗有刺激提高免疫系统的功能:加热到40℃/90分钟的热作用还能活化B淋巴细胞,诱导外周单核细胞(PBMC)免疫球蛋白分泌增加,促进中性粒细胞的移行和趋化作用。

热疗对骨髓保护作用:在41.8℃全身热疗作用下,外周血单核细胞会分泌粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和IL-6、IL-8、IL-10等,能直接刺激骨髓造血细胞的分化成熟等,因而热疗可以对化疗或放疗引起的骨髓抑制具有保护作用。

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