一、宝宝巨结肠的症状表现是什么
1、巨结肠伴发小肠结肠炎，是最常见和最严重的并发症，尤其是新生儿时期其病因尚不明确，一般认为长期远前几天梗阻，近端结肠继发肥厚扩张肠壁循环不良是基本原因，在此基础上一些患儿机体免疫功能异常或敏性变态反应体质而产生了小肠结肠炎，也有人认为是细菌和病毒感染引，起，但大便培养多无致病菌生长，结肠为主要受累部位，粘膜水肿、溃疡、局限性坏死，炎症侵犯肌层后可表现浆膜充血水肿增厚腹腔内有渗出，形成渗出性腹膜炎，患儿全身发问突然恶化，腹胀严重呕吐有时腹泻，由于腹泻及扩大肠管内大量肠液积存，产生脱水酸中毒高烧，肪快血压下降，若不及时治疗，可引起较高的死亡率。
2、胎便排出延迟，顽固性便秘腹胀，患儿因病变肠管长度不同而有不同的临床表现，痉挛段越长出现便秘症状越早越严重，多于生后48小时内无胎便排出或仅排出少量胎便，可于2～3日内出现低位部分甚至完全性肠梗阻症状，呕吐腹胀不排便痉挛段不太长者，经直肠指检或温盐水灌肠后可排出大量胎粪及气体而症状缓解，痉挛段不太长者，梗阻症状多不易缓解，有时需急症手术治疗，肠梗阻症状缓解后仍有便秘和腹胀，须经常扩肛灌肠方能排便，严重者发展为不灌肠不排便，腹胀逐渐加重。
3、营养不良发育迟缓长期腹胀便秘，可使患儿食欲下降，影响了营养的吸收，粪便淤积使结肠肥厚扩张，腹部可出现宽大肠型，有时可触及充满粪便的肠袢及粪石，直肠指检：大量气体及稀便随手指拨出而排出。
二、巨肠结的判断
巨结肠(megacolon)是一种形态方面的描述，不是病因或病理生理方面的概念。Preston等认为，放射学检查发现降结肠或直肠、乙状结肠直径>6.5cm，升结肠>8cm，盲肠>12cm即可称为巨结肠。
(1)早期表现为低位性急性肠梗阻症状，病儿初生后，有胎便排出延迟史，腹胀、呕吐，须经肛诊或灌肠方可排出粪便，且症状缓解。以后再次出现腹胀便秘，应考虑本病。
(2)X线检查：摄直立位腹部平片和钡剂灌肠检查，可见肠腔普遍胀气，有液平面及扩张的肠袢。钡灌肠可见痉挛段结肠壁的结袋形消失，变平直而无蠕动。直肠、乙状结肠远端较细狭，乙状结肠近端及降结肠有明显的扩张。24小时后复查仍见有钡剂停留。
(3)先天性巨结肠应与先天性肛门直肠闭锁和狭窄、新生儿器质性肠梗阻等疾病相鉴别。
三、巨结肠的具体分类是什么
(l)先天性巨结肠最常见
占新生儿胃肠畸形的第2位，每2000-5000名出生的婴儿中就有l例得病。男婴较女婴为多，男女之比为3?4:1，且有家族性发病倾向。先天性巨结肠是由于肠壁神经丛中的神经节细胞在胚胎发育过程中出现了异常，造成肠壁神经节细胞完全缺乏或减少。90%以上病变发生在直肠和乙状结肠的远端部分。病变的肠段经常处于痉挛状态，管腔狭窄，粪便不能通过病变的肠段或通过困难而影响肠管的正常蠕动，大量积聚在上段结肠内。随着时间的推移，肠管狭窄段的上方因粪便的积聚而变得肥厚、粗大，这就形成了先天性巨结肠。但真正的病变是在狭窄段的肠管。
(2)假性先天性睡结肠病
是一组临床症状酷似先天性巨结肠，而病理改变与先天性巨结肠不一样的一组疾病。病理所见肠壁尚有一定数量的神经节细胞，神经纤维也不一定增生、肥大。包括神经节细胞减少症(hypoganglionosis)、区段性神经节细胞减少症(zonalhypoganglionosis)、神经元不典型增生(neuronaldysplasia)和原因不明性便秘。神经元不典型增生是指勃膜下层和肌层神经节细胞增生，形成巨大神经节，偶尔在固有膜内也能见到神经节细胞〕
四、巨肠结出现后遗症如何治疗
一般来说，先天性巨结肠经过手术治疗后，大部分的患者都会有正常的肠道功能，能有正常的生活质量。少数患者可能出现大便失禁、便秘、小肠结肠炎等并发症，一般发生在手术后一年内，经过治疗并随着时间的推移，这些并发症也能慢慢得到改善。
用手指、肥皂条、开塞露等刺激肛门直肠，引起患儿排便;用生理盐水洗肠等。肠造瘘术适应于并发小肠结肠炎、肠穿孔或全身营养状况较差者，是通过手术将正常肠管拖出固定腹壁造一瘘口，使大便由此排出，为一过渡性治疗措施，约1~2月后再行巨结肠根治术。近年来巨结肠根治手术年龄已从1~2岁提前到生后6个月甚至更早，在新生儿期施行一期巨结肠根治术者越来越多，可避免小肠结肠炎、营养不良等并发症的发生，取得了很多的疗效。术后应训练患儿排便习惯，并在医生指导下每周扩肛1~2次，共3个月，以提高远期疗效。
必要的预防针要去打，术后半年内要强调休息，避免剧烈活动。因为此时不论是胸部伤口，还是心内修补均还在修复、愈合过程中，若过分地活动，会带来一些不良的并发症。一些心功能差，长期服用强心药的病儿更要注意休息，早期要绝对卧床休息，必要时还要服用强心药、利尿剂。在手术半年后，酌情逐渐适当增加活动量，根据心功能恢复情况，可做一些室内外游戏，学龄期儿童可照常念书。
