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多囊肾可以吃肾衰灵吗 多囊肾因为什么原因引起的

一、多囊肾有哪些药物治疗

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尽管今年来ADPKD发病机制的研究取得了很大进步,但迄今尚无有效的治疗方法。目前主要治疗措施是控制并发症,延缓疾病进展。ADPKD的治疗原则为:降低患病个体出生率,及早诊断,加强患者教育,定期检查,积极控制并发症,对于终末期肾病患者及时采取肾脏替代治疗。

注意休息,忌吸烟,忌饮茶、咖啡及含乙醇饮料,忌巧克力,有高血压时低饮食,病程晚期推荐低蛋白饮食。大多数患者早期无需改变生活方式或限制体力活动。当囊肿较大,应避免剧烈体力活动和腹部受创。患者应定期随访。

保守治疗无效者可采用手术治疗去除增大囊肿,不同患者所选择的方案应依据症状的严重程度,病变程度及囊肿的数量和部位,肾功能水平以及并发症情况而定。有报道,手术可刺激囊肿生长、促进肾功能不全进展,所以应严格掌握指征,仅限于药物治疗无效的剧烈疼痛和顽固性高血压,难以控制的感染或肾移植术前为安置移植肾。方法如超声引导下囊肿穿刺抽液术、囊肿去顶减压术、腹腔镜下去顶减压术、高选择性肾血管内栓塞术。

当ADPKD进展至终末期肾病时需采用肾脏替代治疗。首选血液透析,也可选择腹膜透析,但增大的肾脏是有效腹膜透析面积下降,可影响腹膜透析效果。肾移植是ADPKD终末期肾病另一治疗选择,移植后肾存活率以及并发症发生率与其它肾移植人群相似。肾移植前有囊肿感染、反复囊肿出血、严重高血压及巨大肾突入盆腔等表现,可行肾切除术。ADPKD患者肾移植后主要并发症之一是感染,其中尿路感染最常见。因此,移植后应对感染进行仔细监测和早期治疗。

二、多囊肾有哪些预防措施

影响ADPKD患者的预后因素包括基因型、性别、年龄、发病时间、高血压、血尿、蛋白尿、尿路感染、肾脏及囊肿大小、妊娠、激素等。约50%的患者在57~73岁进入终末期肾病,进入终末期肾病的风险因素有PKD1基因突变、男性、30岁前发病、30岁前出现第1次血尿发作、35岁前出现高血压。终末期ADPKD患者最主要死因为心血管并发症,其次为感染。

ADPKD患者饮食:①多饮水(4000ml),建议ADPKD患者饮水量4000ml左右,保持尿量在2000-2500ml。②特别推荐采用柠檬汁加入所饮的温水中。忌饮用*过量的饮品,因为*加重细胞增殖及囊液分泌;③少吃盐,低盐饮食能保持较多尿量,减少肾囊肿增生及囊液分泌并减少感染及结石发生,同时有力控制高血压和减轻高血压的损害。④水果:早期及中期科含钾水果(如桔子和香蕉),但若出现明显高钾血症,必须限制高钾水果摄入。⑤蛋白质:饮食中含量应控制0.7~1g/kg.d。CKD3期应低蛋白饮食,即每天蛋白摄入量为0.6kg/d。⑥其他:忌浓茶和咖啡以及辛辣食物;

此外,推荐长时间平路上散步,游泳,慢跑,太极,瑜伽;避免剧烈运动和竞技性对抗的身体撞击运动方式;保持平常心态,避免冲突、过度兴奋及悲观情绪。

三、多囊肾有哪些临床表现

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ADPKD是一种累及全身多个系统的疾病,其临床表现包括肾脏表现和肾外表现。

(1)肾囊肿:ADPKD患者的很多症状都与肾囊肿的发展密切相关。肾脏皮质、髓质存在多发液性囊肿,直径从数毫米至数厘米不等,囊肿的大小、数目随病程进展而逐渐增加。男性患者肾囊肿增大的程度高于女性患者。

(2)疼痛:背部或肋腹部疼痛是ADPKD患者最常见的症状。随年龄及囊肿增大症状逐渐明显,女性更为常见。急性疼痛或疼痛突然加剧常提示囊肿破裂出血、结石或血块引起的尿路梗阻和合并感染。慢性疼痛多为增大的肾脏或囊肿牵拉肾被膜、肾蒂,压迫邻近器官引起。巨大肝囊肿也可引起右肋下疼痛。

(3)出血:90%以上的患者有囊内出血或肉眼血尿。多为自发性,也可发生于剧烈运动或创伤后。引起血尿的原因有囊肿血管破裂、结石、感染或癌变等。一般血尿均有自限性,2~7天可自行消失。若出血持续1周以上或患者年龄大于50岁,需排除癌变可能。

(4)高血压:是ADPKD患者最常见的早期表现之一。肾功能正常的年轻ADPKD患者中,50%血压高于140/90mmHg,而在终末期肾病患者中几乎100%患有高血压。血压高低与肾脏大小、囊肿多少呈正比关系,且随年龄增大不断升高。

四、多囊肾有哪些主要原因

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本病为常染色体显性遗传,按其遗传规律,代代发病,男女患病几率均等。父母一方患病,子女发病几率50%。但约有40%的患者无家族一传十,可能为患者自身基因突变所致。

目前已知ADPKD突变基因有两个,按照发现前后分别命名为PKD1和PKD2。PKD1位于第16染色体短壁(16p13.3),基因长度52kb,有46个外显子,mRNA为14kb。PKD2位于第4染色体长臂(4q22~23),基因长度68kb,有15个外显子,mRNA约2.9kb。第3个基因(PKD3)可能存在,但尚未在染色体上定位和克隆。PKD1和PKD2的蛋白表达产物分别成为多囊蛋白1和多囊蛋白2。迄今报道的PKD1和PKD2基因突变形式分别为81中和41种,包括错义突变、无义突变、剪切错误、缺失、插入和重复等。

多囊蛋白1分布于细胞膜表面,细胞外区有与海胆精子的卵胶受体同源的区域,激活该区域后发生顶体反应,调节离子通道转运活性;多囊蛋白2分布于内质网和细胞膜,两者通过C端的螺旋区,发生螺旋区-螺旋区相互作用,作为受体共同感知胞外配体的刺激,以阳离子作为第二信使将信号通过共同途径传至细胞核,调节细胞的增殖、分化和迁移,保证产生和维持正常肾小管形态。因此,两种多囊蛋白中的任何一种发生突变,都会导致信号产生及传导通路的异常,在人类和鼠类引起病理改变相同的多囊肾病,这就是螺旋区-螺旋区相互作用学说。

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