一、登革热发病病因
登革热由登革病毒感染引起，登革病毒属B组虫媒病毒，黄病毒科黄病毒属(flavivirus)。病毒颗粒呈哑铃状(700×20--40nm)、棒状或球形，球形直径50nm。为单股正链RNA病毒，RNA分子量4.103kD。登革热病毒核心为RNA与蛋白质组成的20面立体对称的病毒颗粒，外层为两种糖蛋白组成的包膜，包膜含有型和群特异性抗原，用中和试验可鉴定其型别。病毒基因编码3个结构蛋白和7个非结构蛋白(NS1、NS2a、NS2b、NS3、NS4a、NS4b和NS5)。3个结构蛋白分别为E蛋白(包膜蛋白)、C蛋白(核心壳蛋白)和M蛋白(膜蛋白)。E蛋白含有中和抗原和病毒的种、属、型等特异性表位，可诱导机体产生中和抗体、血凝抑制抗体。此外，E蛋白还可能引起抗体依赖的增强感染作用(ADE)。C蛋白可能在蛋白质和RNA的相互作用中发挥作用。M蛋白与病毒感染能力的强弱有关。登革病毒可分为4个血清型，与其他B组虫媒病毒如乙型脑炎病毒可交叉免疫反应。
登革病毒在1～3日龄新生小白鼠脑、猴肾细胞株、伊蚊胸肌及C6/36细胞株内生长良好，并产生恒定的细胞病变。
登革病毒对寒冷的抵抗力强，在人血清中贮存于普通冰箱可保持传染性数周，-70℃可存活8年之久;但不耐热，50℃30min或100℃2min均可灭活;不耐酸、不耐醚。用*、紫外线或0.05%福尔马林可以灭活。
二、登革热是血液传播吗
登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中复制至一定数量后，即进入血循环(第1次病毒血症)，然后再定位于单核吞噬系统和淋巴组织之中，在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度，释出于血流中，引起第2次病毒血症。体液中的抗登革病毒抗体，可促进病毒在上述细胞内复制，并可与登革病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管通透性增加，同时抑制骨髓中的白细胞和血小板系统，导致白细胞、血小板减少和出血倾向。
登革出血热的发病原理有两个学说，一个是抗体依赖增强学说，登革病毒表面有两种抗原决定簇，分别为群和型特异性决定簇，群抗原决定簇产生的抗体有助于登革病毒感染的发展，称为增强性抗体;型抗原决定簇产生的抗体具有较强的中和作用，称中和抗体，能中和同型登革病毒的感染，对异型病毒的感染也有一定的中和作用。
当再次感染同型病毒，中和抗体可中和同型病毒，阻断感染而不发病。如果再次感染为异型病毒感染，增强性抗体可促进病毒在单核-巨噬细胞系统中大量复制，出现抗体依赖性感染增强现象(ADE),形成免疫复合物，与单核-巨噬细胞表面Fc受体结合，激活这些细胞释放可裂解补体C3的蛋白酶、凝血活酶和血管通透因子。这些酶和因子再激活补体系统和凝血系统，导致血管通透性增加、血浆蛋白及血液有形成分渗出，引起血液浓缩、出血和休克等病理生理改变。
活化凝血系统可导致DIC，加重休克。抗体还可与血小板上的病毒抗原结合，导致血小板聚集、破坏，引起血小板减少而出血加重。临床表现为登革出血热。有人发现Ⅱ型病毒有多个与抗体依赖性感染增强现象有关的抗原决定簇，故Ⅱ型病毒较其他型病毒更易引起登革出血热。第二种学说认为发病机理与感染病毒的毒力、变异有关，流行病学发现不少初次感染的病人也出现登革出血热临床经过，因此认为与病毒的变异和毒力有关，病毒基因变异后导致毒力增强，一般Ⅱ型病毒较其他型病毒更易引起登革出血热。
三、登革热什么临床表现
1、发热所有患者均发热起病急，先寒战，随之体温迅速升高，24小时内可达40℃。一般持续2～7d，然后骤降至正常，热型多不规则，部分病例于第3～5d体温降至正常，1日后又再升高，称为双峰热或鞍型热。儿童病例起病较缓，热度也较低。发热时伴全身症状，如头痛、腰痛，尤其骨、并节疼痛剧烈，似骨折样或碎骨样，严重者影响活动，但外观无红肿。消化道症状可有食欲下降，恶心、呕吐、腹痛、腹泻。颜面及眼结膜出血，颈和上胸部皮肤潮红。脉搏早期加快，可出现相对缓脉，严重者疲乏无力，呈衰竭状态。
2、皮疹于病程2～5日出现初见掌心、脚底或躯干及腹部，渐延及颈部及四肢。可为斑丘疹或麻疹样皮疹，也有猩红热样皮疹，红色斑疹，重者变为出血性皮疹。皮疹分布于全身、四肢、躯干和头面部，稍有痒感，皮疹持续3--4日，一般与发热同时消退，但也有热退皮疹明显者，疹退后无脱屑及色素沉着。
3、出血于发病后5-8日，25～50%病例有不同部位、不同程度的出血，如牙龈出血、鼻衄、消化道出血、咯血、血尿及阴道出血等。
4、淋巴结肿大全身淋巴结可有轻度肿大及触痛。
5、其他可有肝脏肿大脾大不常见，ALT升高，个别病例可出现黄疸，束臂试验阳性。重型登革热于病程3-5日出现头痛、呕吐、谵妄、昏迷、抽搐、大汗、血压骤降、颈强直、瞳孔散大等，呈脑膜脑炎表现，或有消化道出血及出血性休克，病情发展迅速，常因呼吸衰竭或出血性休克死亡。轻型登革热表现类似流行性感冒，短期发热，全身疼痛较轻，皮疹稀少或无疹，常有表浅淋巴结肿大。因症状不典型，容易误诊或漏诊。
四、如何去治疗登革热
1、一般治疗
急性期应卧床休息，给予流质或半流质饮食，在有防蚊设备的病室中隔离到完全退热为止，不易过早下地活动，防止病情加重。保持皮肤和口腔清洁。
2、对症治疗
(1)高热应以物理降温为主。对出血症状明显的患者，应避免酒精擦浴。解热镇痛剂对本病退热不理想，且可诱发G-6PD缺乏的患者发生溶血，应谨慎使用。对中毒症状严重的患者，可短期使用小剂量肾上腺皮质激素，如口服强的松5mg，3次/日。
(2)维持水电平衡对于大汗或腹泻者应鼓励患者口服补液，对频繁呕吐、不能进食或有脱水、血容量不足的患者，应及时静脉输液，但应高度警惕输液反应致使病情加重，应注意脑水肿发生。
(3)有出血倾向者可选用安络血、止血敏、维生素C及K等止血药物。对大出血病例，应输入新鲜全血或血小板，大剂量维生素K1静脉滴注，口服云南白药等，严重上消化道出血者可口服甲氰咪呱。
(4)休克病例应快速输液以扩充血容量，并加用血浆和代血浆，合并DIC的患者，不宜输全血，避免血液浓缩。
(5)脑型病例应及时选用20%甘露醇250～500ml，快速静脉注入，同时静脉滴注地塞米松，以降低颅内压，防止脑疝发生。
