一、圆锥角膜的临床过程
临床上较常见，按临床过程分为4期：
1、潜伏期。此期可无任何症状，临床上很难诊断。若一眼已确诊为本病，另眼用视网膜检影镜检查出检影异常(出现剪动性红光反射)，以及在确诊病例亲属中发现视网膜检影异常者，都应考虑到本病的可能。
2、初期。本期的临床表现主要为屈光不正。裸眼视力下降，但可用眼镜或角膜接触镜矫正视力。初起时可能只出现单纯近视，以后逐渐向规则或不规则散光发展，故总是表现出近视散光。角膜逐渐向前凸起，其形态可用多种方法检查出来。
3、完成期。出现典型的圆锥角膜症状，即视力显著下降。除戴接触镜外，一般眼镜不能矫正视力。随着病情的发展，由初期的角膜中央感觉变敏感，致此期变得迟钝，称为Axenfeld征。有些慢性角膜病，甚至长期戴接触镜者亦可出现此征。
4、变性期。在病变角膜的上皮下出现玻璃样变性。圆锥处可有瘢痕形成及新生血管长入角膜浅层。此期患者的视力显著减退，均不能用眼镜或接触镜矫正。有时可发生急性后弹力膜破裂，称为“急性阶段的圆锥角膜”或“急性圆锥角膜水肿”。此时患者主诉疼痛、畏光、流泪等严重刺激症状及视力锐降。检查时发现球结膜充血，角膜基质和上皮层急性水肿、混浊。
二、圆锥角膜的数值
1、圆锥角膜首先表现为因近视和近视散光而导致的裸眼视力下降，而且散光度数较高,并常带有不规则散光。其发病机制是角膜中央区进行性变薄，膨隆,呈圆锥、状突出，到晚期会突然发生急性角膜水肿，混浊，使得视力在短期内更进一步下降。
2、早期圆锥角膜需要配镜矫正或者配戴角膜接触镜。病变发展不能控制需要角膜移植治疗。
3、具体感染程度因症状不同。应选择护理就医也不尽相同。可以每日用生理盐水或是淡盐水，也或者可以直接用软质温水擦洗，但是避免交叉感染。
4、多数近视患者的血钙偏低，维生素A缺乏;血清蛋白偏低，血钙和血色素也偏低。得了近视后，要多补充维生素A、B、族和钙、铬、锌等微量元素，少吃糖果和高糖食品。食疗主要是补充眼内睫状肌与巩膜必需的营养物质，增强睫状肌的肌力，帮其恢复固有功能。应适当多补充些维生素A、B1、B2、C、及E。富含维生素的食品有蛋、奶、肉、鱼、肝脏和新鲜的蔬菜、水果。建议到专业的眼科检测。
三、圆锥角膜的药物治疗
本病的治疗方法较多，在病变不同阶段采用不同的措施。
1、药物治疗。有内分泌紊乱者，积极行内科治疗。抗氧化治疗，如应用维生素E和维生素P等。
2、加压包扎。晚间用压迫绷带包扎患眼，以抑制圆锥角膜的发展。在急性角膜水肿期尤为重要，其有利于角膜水肿消退及后弹力层伤口愈合。
3、药物接触。局部滴毛果芸香碱缩瞳可增进一些视力。
4、光学矫正。戴眼镜：早期病例戴眼镜后可获理想视力，尤其早期单纯近视者。通常先试用眼镜，实在不能矫正时，再考虑用接触镜矫正视力。角膜接触镜：随着病情进展，会逐渐增加角膜不规则散光。戴接触镜后会产生一个规则的前屈光面，可消除不规则散光。但是其不能控制病变的进展。采用透氧性较好的材料做成较大直径的接触镜，其优点是角膜并发症较少，矫正视力较佳并能克服小镜片有炫目的缺点。
四、圆锥角膜的发病原理
1、遗传学说。较多学者认为本病为常染色体隐性遗传。还发现这些病例的亲代往往有近亲通婚史。但有些病例可连续2或3代出现，有时发生中断现象，提示为外显不全，这些应考虑为规律或不规律的显性遗传。
2、发育障碍学说。本病不仅角膜中央变薄，弯曲度增加，巩膜亦有相似改变。认为其病因与间质发育不全有关。有些病例除圆锥角膜外，尚发生晶状体脱位或视网膜脱离，亦提示与胶原组织脆弱相关。
3、变态反应学说。圆锥角膜常与春季卡他性角结膜炎等变态反应性疾病同时发病，其特点是IgA反应降低，IgE反应增高，细胞免疫也有缺陷。
4、代谢障碍学说。基础代谢率降低。血液中锌、镍含量明显降低，钛、铅和铝的含量升高，而锰的含量正常，因此认为这些微量元素的变化对发生本病有一定的影响。6-磷酸葡萄糖脱氢酶的活性明显下降致谷胱甘肽氧化作用不全，使过氧化物过多堆积，这些过氧化物就可能是促使角膜发病的重要因子。此外患者的胶原酶活性有所提高，致胶原组织的丧失大于蛋白合成，使基质层变薄。
