一、系统性红斑狼疮是如何治疗的
1.一般治疗急性期活动期，重症均强调休息、加强营养避免日晒静止期逐步恢复活动上学服免疫抑制剂期间尽量不到公共场所，减少感染机会，若发生感染应积极治疗，要避免使用诱发狼疮和肾损害的常用药物(磺胺、肼屈嗪、普鲁卡因胺对氨水杨酸、青霉素氨基糖苷类药物)；局部皮损若无继发感染，可涂泼尼松软膏
2.免疫抑制剂
(1)糖皮质激素：是治疗SLE基本药物，主要作用于G0期淋巴细胞有强烈抗炎作用。常用量为泼尼松1～2mg/(kg·d)，总量＜60mg/d，3次/d,口服，病情缓解、实验室检查基本正常后改为隔天顿服病情稳定后可以减至小剂量(0.5～1mg/kg，隔天)长期用药，维持疗效临床发现多数狼疮肾炎患儿单用泼尼松治疗无效，尤其是Ⅳ型狼疮肾炎急进性狼疮肾炎肾上腺皮质激素治疗更不敏感。甲泼尼龙冲击治疗，每次15～30mg/kg，总量＜1g/次，1次/d，3次一疗程，间隔1～2周可重复一疗程，共2～3疗程后用中、小剂量泼尼松维持治疗，可使部分狼疮肾炎患儿迅速缓解，肾功能较快好转。
糖皮质激素长期使用，易发生条件致病菌感染、骨质疏松高血压、水电解质紊乱、精神病、消化道出血等多种毒副作用。
(2)细胞毒类药物：很多观察均认为皮质激素联合细胞毒类药物治疗狼疮肾炎，疗效远较单用皮质激素或单用细胞毒类药物好联合用药还可大大减少皮质激素的用药量，提高疗效。常用的细胞毒类药物有环磷酰胺(CTX)、硫唑嘌呤、氮芥其中以环磷酰胺(CTX)使用最广泛，疗效最好。环磷酰胺(CTX)主要作用于S期对整个细胞周期均有作用，能有效抑制抗体产生，抗细胞毒、抗炎症介质作用也很明显，其免疫抑制效应强烈而持久。皮质激素联合环磷酰胺(CTX)[2～2.5mg/(kg·d)]对保存肾功能有明显作用。近年资料表明环磷酰胺(CTX)大剂量冲击用药，较口服环磷酰胺(CTX)不良反应更少肾脏保护效果更好。环磷酰胺(CTX)冲击方案尚未成熟，最积极的方案是每次8～12mg/kg，1次/d，连用2天1疗程,总量＜1g/疗程，至少间隔2周用1疗程，连用6疗程后改为3月1疗程维持2年；也有每月1疗程，连用6月后停药的半年方案以及每月1次连用6月，再3月1次维持2年的长疗程治疗方案。
1992年NIH研究小组报告的前瞻性研究结果认为，长疗程较半年疗程在保护肾功能方面疗效更好只有10%病人进入终末期肾衰环磷酰胺(CTX)大剂量冲击治疗应注意消化道副反应和采取水化措施[60～80ml/(kg·d)或2000ml/m2电解质平衡液持续静滴]，防止出血性膀胱炎。目前尚无资料确切证明口服方案与冲击方案对性腺影响的大小。
(3)硫唑嘌呤：每天2.5mg/kg治疗严重弥漫增殖型LN，可减少皮质激素用量，与皮质激素联合口服环磷酰胺(CTX)效果相同。甲泼尼龙冲击治疗后可用小剂量泼尼松及硫唑嘌呤维持治疗
(4)苯丁酸氮芥：0.2mg/(kg·d)分3次口服，疗程2～3月，其对性腺的不良反应与致癌作用并不比环磷酰胺(CTX)小
(5)环孢素：选择性作用于辅助性T细胞，间接抑制B细胞产生抗体，但毒副作用大，尤其是肾脏的毒副作用。一般仅在环磷酰胺(CTX)不能使病情缓解者选用环孢素；急性期用药5～7mg/(kg·d)，维持用药4mg/(kg·d)，可作为激素、细胞毒类抗凝剂三联用药的候选药物之一。
3.抗凝剂狼疮肾炎病人多呈高凝状态，尤其是使用肾上腺皮质激素之后，血小板聚集力增强，血纤维蛋白原升高，不但可发生肾小球毛细血管血栓还易并发肾静脉等大血管血栓，应予抗凝治疗。严重弥漫增殖型LN可用肝素100U/kg，或蝮蛇抗栓酶0.01U/kg，＜0.25U/次，1～2次/d静滴，或口服双嘧达莫(潘生丁)3～8mg/(kg·d)。有肯定血栓形成者可用尿激酶每次200～600U/(kg·次)，溶于葡萄糖水200ml中静滴，1次/d，14天一疗程。
二、系统性红斑狼疮的饮食方法
对于患者来说饮食保健是非常重要的，如果没有好的饮食方法，对于疾病的治疗将不会有太大的功效，那么今天小编就为大家讲一讲系统性红斑狼疮的饮食保健方法，大家一起来看！
宜食
多食用高蛋白食物，可多饮牛奶，吃鸡蛋、瘦肉等富含蛋白质的食物。多食用低脂易消化的食物：应该多食用易消化脂肪低的食物，有利于病情的恢复。
忌食
1忌食用具有感光敏感的食物：如无花果、紫云英、油菜、黄泥螺以及芹菜等，如食用后应避免阳光照射;磨菇、香菇等蕈类和某些食物染料及烟草也会有诱发系统性红斑狼疮的潜在作用，也尽量不要食用或少食用。
2多食用低糖食物：应留意对饭量的操控，少食用含糖量比较高的食物，引发诱发糖尿病疾病，给患者带来更大的痛苦。
3忌吃海鲜、俗称发物。
4忌食羊肉狗肉鹿肉桂圆荔枝等性温热的食物。
以上的注意事项大家都记住了吧，尤其是系统性红斑狼疮的患者，对于这些一定要铭记在心。这样在以后的治疗中，才能更加容易，才能更快恢复健康。=
三、系统性红斑狼疮有这些预防方法
保持乐观的情绪：现代免疫学研究证明，机体的免疫功能同样受神经和内分泌因素的调节，因此保持乐观的情绪对维持机体的正常免疫调节功能是很重要的。⑤预防感染：预防链球菌感染是减少自身免疫性风湿性疾病发病的重要环节，病人常表现咽
致残分析SLE的临床病变差异较大：①关节病变一般较轻，骨变化大多因为激素治疗导致骨质疏松、骨坏死，极易发生病理性骨折而出现功能障碍；②大部分呈亚急性发病的病人，相继出现多脏器损害，经治疗或不经治疗病情常可缓解，但在某些因素作用下可复发，如此发作与缓解交替，常需终生治疗。因此可严重影响人们的日常生活与活动；③少数暴发型来势凶猛，高热40℃以上，多脏器同时受累，并迅速出现功能衰竭，如不积极抢救，多在数周内死亡，危害性极大。
人群预防
（1）加强普查与宣传：加强对自身免疫性疾病的流行病学的调查工作，建立专科咨询门诊，组织病友会，及时发现病人。
（2）提高医务人员的诊治水平：随着免疫学及其他基础医学的发展，自身免疫性疾病的研究也相应发展，因此加强理论学习，不断提高医务人员诊断及治疗本类疾病的水平，是早期发现，及时治疗的重要措施。
（3）开展并逐渐普及自身免疫性疾病的实验室检测技术：有些自身免疫性疾病的组织病理改变已很明显，但无典型的临床表现，因此需要免疫检测技术的协助，其中包括检测对某种自身免疫性疾病有特殊诊断意义的抗体。
个人预防
（1）一级预防：尽量避免诱发机体免疫反应因素，是预防自身免疫性疾病的关键。
①保持乐观的情绪：现代免疫学研究证明，机体的免疫功能同样受神经和内分泌因素的调节，因此保持乐观的情绪对维持机体的正常免疫调节功能是很重要的。
②坚持锻炼身体：体育锻炼或参加适宜的体力劳动是增强体质、提高机体抗病能力的重要方法。体育锻炼可加强人体对外界环境变化的适应性，减少发病机会，如做保健操、练气功、散步、打太极拳、温水擦身或温水浴等。
③劳逸结合：中医历来主张饮食有节，起居有常，不妄作劳是强身健体的主要措施。生活规律，节制饮食，劳逸适度，才能保持精力充沛和体魄健壮，避免外在致病因素的侵袭。
④避免诱发因素：例如当夏季到来时，阳光直射，容易加剧SLE病人的皮肤损害，甚至引起全身病情的波动，曝晒加上劳累常使病情剧烈变化，发生脑、心损害。需要时可加涂防日光药物如3%奎宁软膏、复方二氧化钛软膏、10%对氨安息香酸软膏等，其他如寒冷、X射线等过多暴露接触，也能引起本病的加剧，不可忽视。
⑤预防感染：预防链球菌感染是减少自身免疫性风湿性疾病发病的重要环节，病人常表现咽痛、咳嗽等呼吸道感染症状。可选用适当的抗生素进行治疗。应根治感染病灶，如慢性扁桃体炎、鼻窦炎、慢性中耳炎、龋齿等。
⑥避免滥用药物：目前医源性疾病日见增多，已引起医学界的广泛重视。由于许多药物免疫药理作用尚不完全清楚，所以滥用药物就容易使一些具有半抗原性质的物质进入体内，从而引起免疫病理损害，产生各种自身免疫性疾病。例如青霉素、青霉胺、氯丙嗪、避孕药等，容易诱发SLE。而肼屈嗪类降压药、抗惊厥药如苯妥英、普鲁卡因胺、异烟肼等，这些药物长期使用后，可发生类似SLE的症状，体内可查到自身抗体，但停药后不久，症状可自行消退。
（2）二级预防：
①早期诊断：SLE的早期表现，反复间断发热、关节肿痛、疲乏无力，血清学检查γ球蛋白增高，或检出自身抗体，对这类病人要警惕自身免疫性疾病，需进一步检查。也可试用增加细胞免疫功能的淋巴因子一类的药物，如转移因子、干扰素等，达到抑制、消除抗原的作用，进行诊断性治疗。
②早期治疗。
（3）三级预防：
①患者应节育，避免妊娠：妊娠与分娩可诱发系统性红斑狼疮发生，也是加重病情的重要因素，而且自然流产和死胎的几率较正常人要高出数倍。
②坚持治疗：特别对使用激素和免疫调节剂者应定期复查，在医生指导下用药。对系统性红斑狼疮的死亡原因如肾功能衰竭、感染、狼疮性脑病、心力衰竭等更应坚持治疗。
③中医辨证施治：见“治疗”部分。
四、红斑狼疮病因有这些
本病病因不明，近研究证实本现是以各种免疫反应异常为特征的疾病，至于其造成免疫障碍的因素可能是多方面的。
(一)遗传背景本病的患病率在不同种族中有差异，不同株的小鼠(NEB/NEWF、MRL1/1pr)在出生数月后自发出现SLE的症状，家系调查显示SLE患者的一、二级亲属中约10%～20%可有同类疾病的发生，有的出现高球蛋白血症，多种自身抗体和T抑制细胞功能异常等。单卵双生发病一致率达24%～57%，而双卵双胎为3%～9%。HLA分型显示SLE患者与HLA-B8，-DR2、-DR3相关，有些患者可合并补体C2、C4的缺损，甚至TNFa的多态性明显相关;近发现纯合子C2基因的缺乏，以及-DQ频率高与DSLE密切相关;T细胞受体(TCR)同SLE的易感性亦有关联，TNFa的低水平可能是狼疮性肾炎的遗传基础。以上种种提示SL有遗传倾向性，然根据华山医院对100例SLE家属调查，属多基因遗传外，同时环境因素亦起重作用。
(二)药物有报告在1193例SLE中，发病与药物有关者占3%～12%。药物致病可分成两类，第一类是诱发SLE症状的药物如青霉素、磺胺类、保太松、金制剂等。这些药物进入体内，先引起变态反应，然后激发狼疮素质或潜在SLE患者发生特发性SLE，或使已患有的SLE的病情加剧，通常停药不能阻止病情发展。第二类是引起狼疮样综合征的药物，如盐酸肼酞嗪(肼苯哒嗪)、普鲁卡因酰胺、氯丙嗪、苯妥因钠、异烟肼等，这类药物在应用较长时间和较大剂量后，患者可出现SLE的临床症状和实验室改变。它们的致病机理不太清楚：如氯丙嗪有人认为与双链NDA缓慢结合，而UVA照射下与变性DNA迅速结合，临床上皮肤曝晒日光后能使双链DNA变性，容易与氯丙嗪结合产生抗原性物质;又如肼苯哒嗪与可溶性核蛋白结合，在体内能增强自身组织成份的免疫原性。这类药物性狼疮样综合征在停药症状能自生消退或残留少数症状不退。HLA分型示DR4阳性率显著增高，被认作为药源性SLE遗传素质。药物引起的狼竕样综合征与特发性红斑性狼疮的区别为：①临床青海，累及肾、皮肤和神经系统少;②发病年龄较大;③病程较短和轻;④血中补体不减少;⑤血清单链DNA抗体阳性。
(三)感染有人认为SLE的发病与某些病毒(特别慢病毒)感染有关。从患者肾小球内皮细胞浆、血管内皮细胞，皮损中都可发现类似包涵体的物质。同时患者血清对病毒滴度增高，尤其对麻疹病毒、副流感病毒ⅠⅡ型、EB病毒、风疹病毒和粘病毒等，另外，患者血清内有dsRNA、ds-DNA和RNA-DNA抗体存在，前者通常只有在具有病毒感染的组织中才能找到，电镜下观察这些包涵体样物质呈小管网状结构，直径20～25μm，成簇分布，但在皮肌炎、硬皮病、急性硬化全脑炎中可亦可见到。曾企图从有包涵体样物质的组织分离病毒未获成功，故这些物质与病毒关节有待证实。近有人提出SLE的发病与C型RNA病毒有密切关系。作者对47例SLE测定血清干扰素结果72.3%增高，属α型，含酸稳定和酸不稳定两种，干扰素的浓度与病情活动相平行。已知α型干扰素是白细胞受病毒，多核苷酸或细菌脂多醣等刺激后产生的，此是否间接提示有病毒感染的可能。亦有人认为LE的发病与结核或链球菌感染有关。
(四)物理因素紫外线能诱发皮损或使原有皮损加剧，少数病例且可诱发或加重系统性病变，约1/3SLE患者对日光过敏，Epstein紫外线照射皮肤型LE患者，约半数病例临床和组织学上的典型皮损。两个月后皮肤荧光带试验阳性，如预先服阿的平能预防皮损。正常人皮肤的双链DNA不具有免疫原性，经紫外线照射发生二聚化后，即DNA解聚的胸腺嘧啶二聚体转变成较强的免疫原性分子，LE患者证实有修复二聚化DNA的缺陷。亦有人认为紫外线先使皮肤细胞受伤害，抗核因子得以进入细胞内，与胞核发生作用，产生皮肤损害。寒冷，强烈电光照射亦可诱发或加重本病。有些局限性盘状红斑狼疮曝晒后可演变为系统型，由慢性型演变成急性型。
(五)内分泌因素鉴于本病女性显著多于男性，且多在生育期发病，故认为雌激素与本病发生有关，通过给动物做阉割，雌NZB小鼠的病情缓解，雄鼠则加剧，支持雌激素的作用。于无性腺活动期间即15岁以下及50岁以后发生本病的显著减少，此外口服避孕药可诱发狼疮样综合征。有作者对20例男性SLE测定性激素水平发现50%患者血清雌二醇水平增高(对照组5%增高)，65%患者睾酮降低(对照组10%降低)，雌二醇/睾酮比值较健康对照组高。上述各种象都支持雌激素的论点。妊娠时SLE病情的变化亦与性激素水平增高有关。此后由于孕酮水平迅速增高，孕酮/雌二醇比值相应增高，从而病情相对平稳，产后孕激素水平降低，故病毒可能再度加重。近发现SLE患者血清中有较高的泌乳素值，导致性激素的继发性变化，有待进一步研究。
(六)免疫异常一个具有LE遗传素质的人，在上述各种诱因的作用下，使机体的免疫稳定机能紊乱。当遗传因素强时，弱的外界刺激即可引起发病。反之，在遗传因素弱时，其发病需要强烈的外界刺激。机体的免疫稳定紊乱导致免疫系统的调节缺陷，发生抑制性T细胞丧失，不仅在数量上，且功能亦减低，使其不能调节有潜能产生自身抗体的B淋巴细胞，从而使大量自身抗体形成而致病。有人在狼疮鼠中发现早期有B细胞的过度活跃，但没有见到调节T细胞的缺陷，提出产生自身抗体的B淋巴细胞株，逃脱了T细胞的控制调节，即在T淋巴细胞调节功能正常时，亦能产生自身抗体，亦即所谓SLE的B细胞逃脱理论。有人认为是由于辅助性T细胞的功能过强，引起免疫调节障碍产生大量自身抗体。亦有人提出可能是单核细胞或巨噬细胞的活力过度，通常产生某种因子，刺激辅助性T细胞，或直接刺激B细胞，引起自身免疫。提出“禁株学说”的人认为机体免疫稳定的紊乱，导致T、B细胞比例失调或B辅助/诱导细胞与T抑制/细胞毒性细胞比例失调，结果禁株淋厂细胞失去控制，过度增殖引起自身免疫病变。
近研究发现SLE患者有细胞因子分泌异常，IL-1乃由单核巨噬细胞合成，它可使SLE的B细胞增殖、介导B细胞自发的产生IgG，形成免疫复合物，引起组织损伤。MRL/1pr小鼠肾巨噬细胞中含有较多IL-1mRNA，体外培养可产生大量IL-1，IL-1可诱导IL-6、IL-8、TNF等炎症因子产生，与狼疮肾炎发生有关，IL-1活性与光敏感有关。约50%患者血清中IL-2含量增高，几乎所有SLE患者血清中高水平的IL-2R，且活动期比缓解期高。IL-2主要由CD+4T细胞产生;为T细胞的生长因子。此外SLE患者血清IL-6水平升高，在活动期更明显，在SLE患者出现中枢神经SEL活动期，IL-10水平升高，IgG生成增多，较多证据提示IL-10在B细胞异常活化中起重要作用。这些细胞因子网络动态平衡失调引起异常的免疫应答，同时亦参与局部的致病性作用。
关于自身抗原形成的机理可由于①组织经药物、病毒或细菌、紫外线等作用后，其成分经修饰发生改变，获得抗原性;②隐蔽抗原的释放，如甲状腺球蛋白、晶体、精子等在与血流和淋巴系统相隔离、经外伤或感染后使这隔离屏障破坏，这些组织成份进入血流，与免疫活动细胞接触成为具有抗原性物质;③交叉过敏的结果。
