一、糖尿病酮中毒会恶心头晕
酮症酸中毒是糖尿病的一种致命性急性并发症。正常情况下，由于体内有足够的胰岛素分解代谢血糖，从而获得能量，不需动用脂肪。在胰岛素严重缺乏、糖代谢异常或含糖食物摄入过少时，机体不得不通过分解脂肪获取能量，此时尿液和血液中有可能出现酮体。大量酮体的产生和聚积，可使机体发生酸中毒，导致各种代谢紊乱，从而出现一系列的临床症状，严重者可昏迷甚至死亡，这便是糖尿病酮症酸中毒。
患者在发生糖尿病酮症酸中毒昏迷前一般都是有先兆的，突出表现为：疲倦、明显厌食、恶心、呕吐、极度口渴、尿量显著多于平时；还常出现头晕、头痛、表情淡漠、嗜睡、烦躁，呼吸加深加快；有的病人呼出的气体中带有烂苹果味。病情进一步恶化，则尿量减少，皮肤干燥，眼球下陷，脉搏细弱快速而且不规整，血压下降，四肢冰冷。少数病人可出现腹部剧痛，甚至被误诊为外科急腹症。
当出现这些重要警报信号时，患者要尽快去医院检测血糖、尿糖、尿酮体、血酮体、二氧化碳结合力，以及血清中的各种电解质，以便确诊后，医生根据具体情况妥善治疗。
二、糖尿病酮症酸中毒临床症状表现
1.尿液检查
（1）尿糖常强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减少，甚至消失。
（2）尿酮体当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，尿酮体减少，甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应弱，与β-羟丁酸无反应，故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。
（3）有时可有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵及hco-3等排泄增多。
2.血液检查
（1）血糖血糖增高，多数为16.65～27.76mmol/l（300～500mg/dl），有时可达36.1～55.5mmol/l（600～1000mg/dl）或以上，血糖>36.1mmol/l时常可伴有高渗性昏迷。
（2）血酮定性常强阳性。但由于血中的酮体常以β-羟丁酸为主，其血浓度是乙酰乙酸3～30倍，并与nadh/nad的比值相平行，如血以β-羟丁酸为主而定性试验阴性时，应进一步作特异性酶试验，直接测定β-羟丁酸水平。dka时，血酮体定量一般在5mmol/l（50mg/dl）以上，有时可达30mmol/l，大于5mmol。
（3）酸中毒主要与酮体形成增加有关。酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可与硝普钠起反应，而β-羟丁酸与硝普钠不起反应。大多数情况，dka时，血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反应。本症的代谢性酸中毒，代偿期ph可在正常范围内，当失代偿时，ph常低于7.35，有时可低于7.0。co2结合力常低于13.38mmol/l（30%容积），严重时低于8.98mmol/l（20%容积），hco3-可降至10～15mmol/l。血气分析碱剩余增大，缓冲碱明显减低（<45mmol/l=，sb及bb亦降低。
（4）阴离子间隙反映代谢性酸碱平衡。其计算方法为：（nak）-（cl-hco3-），正常范围为8～12mmol/l，主要由带阴电荷的白蛋白及生理浓度的有机酸（乳酸、磷酸及硫酸等）构成。dka时，由于酮体增加，中和hco3-，阴离子间隙增大。如果阴离子间隙增大，提示有机酸增加，若患者为糖尿病则提示dka。dka时，血清酮体定性试验常呈强阳性，否则，可能提示β-羟丁酸不适当在体内堆积，机体在缺氧和低灌注时优先产生β-羟丁酸。如dka患者在低血压或缺氧时，体内以β-羟丁酸为主，血酮体定性试验可呈弱阳性，但随着dka的纠正和病情的改善，β-羟丁酸转为乙酰乙酸增加，血酮体可呈强阳性，但阴离子间隙减少。
（5）电解质①血钠：多数（67%）低于135mmol/l，少数正常，偶可升高至145mmol/l以上，大于150mmoll/l应怀疑伴有高渗昏迷。②血钾：dka时，由于渗透性利尿和酮体经肾以盐的形式排出，导致k大量经肾排出，加上纳食少，恶心和呕吐，进一步加重机体缺钾。但dka时，细胞外氢离子浓度增加与细胞内钾离子交换，细胞内钾向细胞外转移；随着水分由细胞内向细胞外转移，钾同时进入细胞外；细胞内磷的丢失导致钾的丢失以保持电中性；dka时，胰岛素缺乏，钾向细胞内转移减少，同时细胞内糖原和蛋白质裂解增加，进一步促进钾向细胞外运动，以上种种原因可导致血清钾浓度往往正常，甚而偏高，从而掩盖了体内严重缺k的真实情况。
此外，dka时常同时伴有缺磷和缺镁。
（6）血渗透压可轻度升高，有时可达330mosm/l以上，少数可达350mosm/l，可能伴有高渗性失水或高渗性昏迷。
（7）血脂在疾病早期，游离脂肪酸（ffa）常显著升高，约4倍于正常高限，可达2500μmol/l；甘油三酯（tg）和胆固醇亦常明显升高，tg可达11.29mmol/l（1000mg/dl）以上，有时血清呈乳白色，乃由于高乳糜微粒血症所致，高密度脂蛋白（hdl）常降至正常低限。经胰岛素治疗后，上述脂代谢异常可恢复。
（8）血肌酐和尿素氮常因失水、循环衰竭（肾前性）及肾功能不全而升高。补液后可恢复。
（9）血常规白细胞数常增高，无感染时亦可达（15～30）×109/l，并以中性粒细胞增高较明显。机制不明，可能与机体应激时边缘池粒细胞向循环池释放及血液浓缩所致，但常无核左移和中毒颗粒存在。dka时，临床上不能仅以白细胞计数和体温来反映是否有感染存在，应仔细寻找可能的感染灶。血红蛋白、红细胞及血细胞比容常升高并与失水程度有关。
（10）其他偶有血乳酸浓度升高（>1.4mmol/l），休克缺氧时更易发生。亦可有血淀粉酶轻度升高，明显升高提示可能并存急性胰腺炎。
三、糖尿病酮症酸中毒患者应合理治疗
糖尿病酮症酸中毒病人在早期如得不到合理的治疗，可进一步发展，出现持续性的多尿，导致身体脱水，患者口干症状加重，眼窝塌陷，皮肤失去弹性，心跳加速，意识障碍，最后发生血压下降，进入昏迷、休克状态。由于它的死亡率高达20%，因此必须强调早期发现，早期治疗。
中老年人，特别是原有糖尿病的患者，一旦出现下列情况时，即应高度警惕高血糖昏迷的可能：有逐渐发展的意识障碍和口干多尿、皮肤干燥;出现癫痫样抽搐;由于肺炎、感冒、脑血管意外、外伤等疾病导致的多尿、失水现象;大量摄入糖(或碳水化合物)后出现的多尿和意识改变。
严重的低血糖可以引起昏迷，众所周知。然而，殊不知过高的血糖也会引起昏迷呢!患者会出现呕吐、腹泻，饮水不足等。病人应立即到医院进行有关的化验检查，血、尿检查是诊断本病简单又重要的方法。
凡遇到可疑高血糖导致的昏迷患者，不应再喂糖水或静脉注射高渗葡萄糖。高血糖性昏迷的治疗，最好在内分泌专科医生的指导下进行，原则是尽快补充液体，适当使用胰岛素，注意电解质平衡，同时还要关注各种并发症。
四、哪些因素会引起糖尿病酮症酸中毒
1、精神因素，如精神创伤，精神紧张及过度激动等。
2、饮食失调。过多进食含糖和脂肪的食物，饮酒过度或过分限制碳水化合物，每天进量低于100克。
3、应激状态，如手术、外伤、骨折、分娩、麻醉、妊娠、急性心肌梗塞、脑血管意外、甲状腺机能亢进等，均诱发酮症酸中毒。
4、糖尿病未控制或病情加重。
5、原因不明。尚有11%～30%的病人，原来未诊断为糖尿病，无明显诱因而发生酮症酸中毒。
6、1型糖尿病人以胰岛素停用或减量过快为最常见诱因，个别病人对胰岛素可产生耐药性。
糖尿病酮症酸中毒时原有的糖尿病症状加重，表现为极度口渴、喝水多、尿多，没有力气，食欲减退，恶心呕吐，头昏、头疼，部分病友可表现为腹痛，还可表现为呼吸深大，呼吸有烂苹果味，皮肤干燥无弹性，口干、舌干、唇干，严重时可出现意识丧失。
