一、怎么治疗一氧化碳中毒迟发脑病
1.急性中毒
（1）对于急性中毒者，应迅速脱离中毒环境，置于通风处，吸入新鲜空气或氧气，并注意保暖。条件许可，应尽可能早地应用高压氧治疗。在3个大气压的高压氧舱，可在25min内消除体内50%的碳氧血红蛋白。高压氧治疗应用的早晚，是治疗成功的关键，直接关系到患者的预后。高压氧治疗的时间，每10天为一疗程，连用2～3个疗程。
（2）亦可考虑输血或换血疗法。
（3）防止发生脑水肿：20%甘露醇250ml静脉滴注，3～4次/d。可佐以襻性利尿剂，常用呋塞米（速尿）20～40mg静脉滴注，2次/d。类固醇激素地塞米松，10mg/d，静脉点滴，对减轻脑水肿和组织反应有益。
（4）脑细胞保护剂和促脑细胞功能恢复药物的应用。维生素、三磷腺苷（ATP）、细胞色素C、辅酶A应用，氨基酸/低分子肽（脑多肽）20～30ml、脑神经生长素10ml，1次/d。其他药物如小牛血去蛋白提取物（爱维治）、二磷酸果糖（1-6-二磷酸果糖）也可适当应用，对于保护心、脑细胞有好处。
（5）对于重症患者应严密监护，伴有抽搐者可考虑人工冬眠疗法。
（6）对症处理和预防并发症。
2.迟发性脑病
（1）对于迟发性脑病，高压氧治疗的时间要在3个月以上或至患者清醒后。
（2）激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴，持续用1个月以上。
（3）促脑细胞功能恢复的药物，用法同急性中毒。
（4）迟发性脑病多伴有肌张力增高情况，可加用肌松药，乙哌立松（盐酸乙哌立松）是首选药物。50～100mg，2～3次/d。伴有震颤者，可试用苯海索（安坦），2～4mg，3次/d，也可用左旋多巴/苄丝肼（美多巴）（每片250mg），从早1/4片、中1/2片、晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。
（5）对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形。
二、一氧化碳中毒迟发脑病的饮食禁忌是什么
一、饮食适宜：1.宜吃DHA含量高的食物；2.宜吃具有营养中枢神经作用的食物；3.宜吃脑磷脂含量高的食物。
二、宜吃食物宜吃理由食用建议
鱼油。含有丰富的不饱和性脂肪酸，具有营养中枢神经系统的作用，可减少迟发型脑病的发生几率。500g清蒸食用。以海鱼为佳。
猪脑、鸡蛋。含有丰富的脑磷脂，对神经系统的营养作用比较显著，可减少一氧化碳中毒以后并发的神经系统后遗症200g清蒸食用。
山茶油。含有丰富的DHA以及不饱和性脂肪酸，具有软化血管的作用，增加脑组织的血供，减少脑组织缺氧所造成的各种损伤。50g调味以及烹饪菜品的时候使用。
三、饮食禁忌：1.忌吃对中枢神经有麻痹作用的食物；2.忌吃性味寒凉性的食物；3.忌吃过于温补性的食物。
四、忌吃食物忌吃理由忌吃建议
乌鸡肉。过于温补、滋养，可降低组织的免疫功能，减少本病对脑组织的损伤，应该避免过度的食用。500g清蒸食用。
狗肉。属于发物性的食物，具有很强的燥性，可并发组织的感染，故不利于本病患者食用。宜吃新鲜的猪肉。
水菜。属于性味寒凉性的食物，对于已经有中枢神经病变的患者而言是需要晋级食用的，避免过度的寒凉诱发机体免疫功能下降所致的感染症状。宜吃新鲜的蔬菜。
三、一氧化碳中毒迟发脑病的症状是什么
早期症状：头痛、眩晕、耳鸣、恶心呕吐心悸、无力可有短暂性的昏迷。
晚期症状：面色潮红口唇呈樱桃红色、脉快、多汗烦躁步态不稳，可呈嗜睡状态，甚至昏迷，四肢肌张力增高，腱反射亢进双侧病理反射阳性
相关症状：步态不稳恶心无力面色潮红
1.急性CO中毒的主要表现与血液中碳氧血红蛋白的浓度密切相关。根据临床表现，可分为3级：
（1）轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白在10%～20%。患者感头痛、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、无力，可有短暂性的昏迷。
（2）中度中毒：血液中碳氧血红蛋白在30%～40%。除上述症状加重外，出现面色潮红、口唇呈樱桃红色、脉快、多汗、烦躁、步态不稳，可呈嗜睡状态，甚至昏迷。
（3）重度中毒：血液中碳氧血红蛋白约在50%以上。格氏昏迷评分（glascowcomascale）可低于3分，患者四肢肌张力增高，腱反射亢进，双侧病理反射阳性，迅速陷入昏迷，可持续数小时或数天。
2.急性CO中毒后迟发性脑病急性CO中毒在病情好转数天或数周后，
部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，反应迟钝，智能低下，四肢肌张力增高，大小便失禁，甚至昏迷。
DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%，国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。但与患者中毒的严重程度并无直接关系。
四、一氧化碳中毒迟发脑病的发病原因是什么
一、发病原因
一氧化碳（CO）是无色、无臭、无味的气体，比重0.967，在自然界极稳定，不易自行分解，也不易被氧化，对神经系统有剧毒作用。
引起CO中毒的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良，或阴天下雨气压低，大风吹进烟囱，CO气体逆流于室内，造成室内浓度升高，引起中毒。近十几年来，CO中毒的散发病例由以前的城市多发，而转向城乡结合部和农村。由于生活水平的提高，土坯房改建成砖瓦房或别墅楼，而供热设施相对滞后，仍以煤炉取暖为主或安装土暖气。由于不注意通风，造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤气热水器不当，引起中毒者也非鲜见。
另外在工业生产中，如钢铁、水泥、建材化工等生产过程中产生的废气的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。
二、发病机制
CO一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO），CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍，但解离速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力。造成组织缺氧。另外，CO还可以与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合，更加重了组织缺氧。由于脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先受累的是脑组织，其次是心脏。
急性CO中毒24h死亡者，血液和内脏呈樱桃红色，组织器官充血，有大小不等的出血灶。脑组织缺氧后，最先受累的是脑内血管迅速麻痹扩张，脑组织无氧酵解增加，发生脑组织水肿，以细胞水肿为主。脑内酸性代谢产物堆积，血-脑脊液屏障破坏，血管通透性增加，又可引起间质性脑水肿。重症患者出现血管内皮细胞肿胀、出血、小血管血栓形成。脑皮质可出现与表面平行的带状坏死如白线状，称之为分层坏死。有时呈弥漫性或局域性。有时可见苍白球坏死或形成囊腔。
镜下可见，大脑皮质有弥漫性神经细胞局部缺血性改变，常在第3层明显。更为典型的改变为分层状神经细胞消失，低倍镜下可见较长的白色带状病灶，有时肉眼仔细观察同样可以见到，称为假性分层坏死（pseudolaminarnecrosis）。大脑深部白质纤维为脱髓鞘改变，可聚成片，髓鞘肿胀断裂呈球状，轴突亦有弯曲，断裂和破坏等。一般认为，额叶、颞叶受损相对较重，其次是基底核、苍白球、纹状体、小脑齿状核及丘脑。迟发性脑病时，以脑白质广泛脱髓鞘病变为主，髓鞘肿胀、断裂或消失，轴突弯曲、断裂破坏，引起此种改变的机制多为缺氧的直接作用及由于神经细胞变性而引起的继发性变性，小血管尤以小静脉内皮细胞肿胀变性引起血流迟缓或血栓形成，也是引起髓鞘脱失的病理基础。
