一、高原肺水肿的发病原因是什么
（一）发病原因
本病常因上呼吸道感染、劳累、过度体力活动和寒冷而诱发。近年来在我国由于高原地区交通、住房、医疗等生活条件的改善，急性高原肺水肿的发病率明显降低。
（二）发病机制
高原肺水肿的发病机制尚未清楚，很难以单一机制来解释其发病。下述因素可能与本病的发病机制有关。
1.肺动脉高压
经右心导管及彩色多普勒心动图检查，高原肺水肿无论发病初期或恢复期，其肺动脉压明显高于海拔高度相同的正常人，而且有些易感者的肺循环压可超过体循环压。因此，肺动脉高压是发生本病的基本因素。缪氏在4700m使用右心导管测定了1例高原肺水肿伴脑水肿病人的肺动脉压，结果急性期平均肺动脉压为41.25mmHg，恢复期为33.7mmHg。Hultgren对5例再入性高原肺水肿的导管检查，平均肺动脉压为45mmHg，其中1例可高达66mmHg，但肺动脉楔压和左心房压基本正常。肺动脉高压是由低氧性肺小动脉收缩所致，但它通过什么途径造成肺水肿，仍有不少争论。Hultgren提出，低氧性肺血管收缩引起肺血管床不均匀阻塞（heterogeneousobstruction），致使区域性微循环血流量减少或阻塞。然而，未被阻塞区域的毛细血管易受肺高压和高流量而被动性扩张、血量增多、血流加速，致使毛细血管血容量及压力增高，液体漏出。由于肺微循环压突然升高可直接损伤血管内皮细胞和（或）肺泡上皮细胞，导致血管通透性增加。
2.肺内高灌注
高原肺水肿病人典型的X线征象是肺部散在性点片状或云雾阴影，这可能是由肺血管床非均匀阻塞而肺内血流呈不均匀分布所致。有人报道，先天性一侧肺动脉缺损的人对肺水肿更敏感，因为心室输出的全部血量进入一侧肺，进而该肺发生过多灌流。另外，高原肺水肿病人使用扩血管药后，肺动脉压特别是微循环压力和血流量明显降低。这些资料足以说明，肺内液体过多是高原肺水肿发生的一个重要因素。其原因：
（1）急性缺氧引起交感神经兴奋，外周血管收缩，血流重新分布，使肺血流量明显增加。
（2）缺氧使肺肌性小动脉不均匀收缩，而非肌性血管如毛细血管前细小动脉（Precapillaryarteriole）因受肺动脉高压的冲击而扩张，因而使该区血流增多，出现肺内高灌流（Overperfusion）。
（3）因凝血及纤溶机制的障碍，肺细小动脉和毛细血管内微血栓形成，从而血流被阻断，致使肺的全部血液转移至未被阻塞的区域，造成局部毛细血管的血流量及压力突然增加，水分向间质及肺泡渗出。过去认为，高原肺水肿是肺动脉高压引起的一种低蛋白性流体静力型水肿（hydrostaticedema）。近代研究表明，它是一种高流量、高流速和高压引起的高渗透性水肿（high-permeabilityedema）。Schoene等经支气管镜检查，高原肺水肿者的肺泡冲洗液中蛋白量显著高于对照组，并含有大量的红细胞，白细胞和巨噬细胞。尸检发现，肺水肿液中蛋白量明显增加，肺泡有散在性出血，血管壁有纤维蛋白渗出及透明膜形成。导致血管渗透性增高的机制尚未完全清楚。West用电子显微镜观察到，当兔肺毛细血管压超过50mmHg时，毛细血管内皮和肺泡上皮受到严重破坏，血管渗透性明显增加。目前认为，肺内高流量引起的微血管切应力（shearforces）和肺动脉高压可导致毛细血管壁的机械性损伤，从而血管内皮细胞，血小板，白细胞等释放各种趋动因子（drivedfactor）如一氧化氮，内皮素-1等。这些因子将导致毛细血管膜的张力衰退（stressfailure），毛细血管扩张、管壁变薄、内皮细胞空隙变大，致血管通透性增加。
3.通气调节异常
与高原习服者相比，未习服者显示HVR应钝化。Matsuzawa等研究了10名高原肺水肿易感者的低氧和高碳酸通气反应，结果病人组HVR应斜率（△VE/△SaO2）明显低于对照组（P<0.01），而两组之间的高碳酸通气反应无明显差异。Selland检查8名高原肺水肿易感者，其中有5名出现HVR减弱。一般讲，人体进入高原后，由于周围化学感受器受低氧刺激而肺通气量增加，肺泡氧分压增高。然而通气反应钝化者，暴露低氧环境时因通气量不增加而肺泡氧分压降低，从而导致严重缺氧，特别是夜间易发生较严重的低氧血症；这与高原肺水肿常在夜间发生相符。但也有些HVR减弱者到达高原后并不发生肺水肿。因此，HVR对高原肺水肿的发生可能起次要作用。
4.遗传因素
最近日本学者Hanaoka（1998）等发现，高原肺水肿易感者与正常人相比，人类白细胞抗原（HLA）出现率明显增高。HLA是细胞表面的多形性膜蛋白酶，可控制细胞表面抗原的产生，是很复杂的基因系统。它有很多亚型包括A、B、C、D。D亚型包括DR、DQ和DP3个位点。而控制人类免疫反应的基因位点是在D位点。高原肺水肿病人HLA-DR6和（或）HLA-DQ4的两个亚型显著高于对照组（P<0.01）。DR6和（或）DQ4阳性者与阴性者相比，前者呈现较高的低氧性肺血管收缩反应（肺动脉高压）和较低的HVR，提示HLA与肺动脉高压之间可能有某些内在联系。以往有人发现，原发性肺动脉高压、胶原病和艾滋病等引起的肺动脉高压与HLA有关，特别是DR6的频率最高，这可能与免疫遗传有关。高原肺水肿病人HLA的增高是否也可反映本病与免疫遗传有关，有待研究。
二、高原肺水肿的治疗方法是什么
因本病危重，如出现静息时呼吸困难、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰应立即到当地医院救治。
1.强调早发现、早诊断，采取就地救治的原则。应绝对卧床休息，取斜坡卧位。
2.吸氧是治疗和抢救中的主要措施。病情严重者应高浓度加压给氧。有条件时用高压氧舱治疗。
3.降低肺动脉压是治疗的重要环节。可用氨茶碱，加入葡萄糖液中缓慢静注，4～6小时后可重复。或用酚妥拉明，加入葡萄糖液中缓慢静注。
4.减少肺血容量可用脱水剂或利尿剂，如20%甘露醇静滴，或呋塞米（速尿）静注。
5.降低肺毛细血管通透性可用糖皮质激素，如氢化可地松加入葡萄糖液中静脉滴注。或地塞米松静注、静滴或肌注。大剂量维生素C静滴也可应用。
6.*可用于端坐呼吸、烦躁不安，咳大量粉红色或血色泡沫痰之危重患者。肌内或皮下注射，必要时用生理盐水稀释后缓慢静注。但不宜用于呼吸功能抑制以及昏睡、昏迷者。有恶心呕吐等反应不能耐受*，或伴有支气管痉挛者，可用哌替啶肌注。
7.为预防和控制呼吸道感染，宜同时应用有效抗生素治疗。
8.其他措施。如去泡剂（乙醇或二甲基硅油）的应用，654-2肌注，硝苯地平，或硝酸异山梨酯（消心痛）含服，硝酸异山梨酯（消心痛）气雾等。
9.合并心力衰竭、休克、昏迷者应给予相应处理。
10.鉴于长途转送对治疗不利，必须下转时掌握以下原则：当地不具备医疗条件且救援短期难以到达；路途短，运送条件好，1～2小时可到达；就地抢救后病情稳定，有医护人员护送；转送途中不应中断治疗。
三、高原肺水肿的症状有哪些
1.症状
本病一般在到达高原24～72h内发病。常在急性高山病症状的基础上进一步出现极度疲乏，严重头痛，胸闷，心悸，恶心呕吐，呼吸困难和频繁干咳，夜间加重难以入睡。口唇及指甲床发绀。心率加快，呼吸快而浅，呼吸频率可达40次/min。有些病人发冷低热，面色苍白，皮肤湿冷。随着病情的发展，呼吸困难加剧，少数病人不能平卧呈端坐呼吸。咳出泡沫痰，初为白色或淡黄色，后即变为粉红色，量多者可从口腔和鼻孔涌出。神经系统症状为神志模糊，幻觉，感觉迟钝，严重者出现昏迷。
2.体征
最重要的体征为肺部听到捻发音和湿性啰音，严重者仅用耳朵贴于胸壁也可听到气过声。啰音以双肺底部最多见，但也可只出现在单侧。肺动脉瓣区第二音亢进，部分病人心前区可听到Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音。右心衰竭时，颈静脉怒张，水肿，肝大并有压痛。Hultgren对150例病人的统计，心率>120次/min者为26.7%，呼吸>24次/min者26%，血压>150/90mmHg者11%，体温38℃者为20%。眼底检查视网膜静脉曲张，动脉痉挛，视盘充血，散在性点状或火焰状出血斑。
诊断凡快速进入海拔3000m以上高原者，出现剧烈头痛，极度疲乏，严重发绀，呼吸困难（安静时），咳嗽，咳白色或粉红色泡沫痰，双肺部听到湿性啰音，胸部X线有点片状或云雾浸润阴影，诊断即可成立。
四、高原肺水肿的护理措施有哪些
一、高原肺水肿的护理措施有哪些？
1、早期轻症患者，注意适当休息，防寒保暖，避免烟酒，低盐饮食，配用一些镇静剂，血压多可下降。高原上要吃好三餐饭，有一条经验；早吃好、午吃饱、晚吃少。
2、高原气压低，水的沸点也低，应用高压锅做饭，使员工吃上热饭，熟饭。注意改善主、副食品种花样，善用调味品，使菜肴味美气香，刺激食欲。
3、进入高原的人，应进行防寒防冻教育，配备防寒用品，如棉衣、皮帽、棉鞋及手套等。在高原行军或旅行，应勤洗脚，勤换内衣，烤鞋垫，处理脚汗，手脚涂油脂，减少与金属及冰雪的直接接触。注意行军中的休息活动，如摩擦手脚，就地踏步，避免长时站立。
二、诊断
1.进入海拔较高或高原地区发病；
2.其症状与海拔高度、攀登速度及有无适应明显相关；
3.氧疗或易地治疗明显有效；
4.进入高原前无类似症状发作。
根据病史、症状、体征、实验室检查可以作出诊断。但应与支气管哮喘及其他原因引起的肺水肿鉴别如各种器质性心脏病引起的心源性肺水肿，肺部感染引起的肺水肿，及其他物理、化学因子引起的渗透性肺水肿等。
