脑肝肾综合征是什么原因 怎么治疗脑肝肾综合征

一、脑肝肾综合征的病因是什么

一、血液动力学障碍

HRS时动脉循环是低灌注，这是由于动脉血管扩张的结果，结果导致肾血管收缩。肾脏血液动力学的变化是引起HRS发病的基础。有效肾灌注减少，表现为GFR降低，尿钠浓度极低、血压轻度下降等。引起HRS肾血流循环改变的机制可能为：肝硬化腹水时虽有明显水、钠潴留，但有总细胞外液量增加，而使有效血浆容量降低。另外，外周血管扩张和内脏及其他部位的动静脉分流，使内脏血管床及全身血管容积明显增加，也引起有效血容量的相对不足。有效循环血量减少，可兴奋主动脉压力感受器及心脏压力感受器，使肾交感神经活动亢进，引起肾血管收缩、肾血流及肾小球滤过率降低，如果存在某些诱因，如脱水、出血、大量排放腹水等均可使有效血容量进一步减少，造成肾皮质血管收缩，引起肾皮质低灌注，又加重肾皮质缺血，使GFR明显下降，即可诱发HRS。

二、体液因素

Henriksen等用导管法测定心、肝、肾的动脉和静脉血中去甲基肾上腺素（NE）值，结果证实失代偿期肝硬化病人动脉血中NE值显著增高，动脉一肝静脉之NE值有显著差异，其清除率较对照组平均减少25%，这说明动脉血中NE含量增加主要是由肾脏释放的。Bicher等也证实失代偿肝硬化时NE值增高。

二、脑肝肾综合征的治疗方法

1.给予合理的饮食方案，保证充足的热量和维生素（包括B族、C族）摄入，适当限制脂肪的摄入，蛋白质的摄入量以每日0.5～0.6g/kg为宜。肝性昏迷患者应严格限制蛋白摄入。

2.补充L-支链氨基酸（如亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸），适当输入白蛋白，改善低蛋白血症。

3.维持水电解质平衡，防止血容量不足，纠正低钠血症、低钾血症和碱中毒，必要时应用盐酸精氨酸或谷氨酸钠。

4.去除诱因

包括及时纠正因利尿、大量放腹水导致的低血容量状态。有效循环量不足是HRS的启动因素，因此应早期扩容治疗。扩容方法可选用生理盐水、右旋糖酐、白蛋白、血浆、腹水浓缩回输或直接回输等。扩容必须充分，一般依据临床状况（尿量、血压、血肌酐等）及中心静脉压（CVP）作为监测指标，在30～60分钟内静滴500一1000ml，若尿量达30ml/h以上或超过补液前2小时尿量，则应继续补液。补至CVP≥8～10mmH2O即可。补液量不宜过多，以免引起曲张静脉破裂出血或肺气肿；避免使用抑制肾前列腺素合成的非甾体类药，如吲哚美辛、奈普生等；停止使用氨基苷粪肾毒性抗生素；对感染、消化道出血、水电解质紊乱积极给予治疗。

三、脑肝肾综合征的诊断方法

一、尿钠

尿钠一般<10mmol/L。引起低尿钠的机制：①有效循环血量减少：由于肾小管重吸收钠增加，使尿钠排除减少。②高醛固酮血症：肝硬化时常伴有肾上腺分泌醛固酮增加和血浆醛固酮水平增高，后者与激素的降解代谢减低也有关。肝脏的降解率直接与肝的血流有关，肝硬化失代偿时肝血流显著减少。③肾合成与释放前列腺素改变：前列腺素的存在是肾产生排钠因子的必要条件，前列腺素又可降低入球小动脉阻力和抑制抗利尿激素作用。新近研究提出，前列腺素释放的变化决定着钠利尿反应与细胞外液容量的扩充，故肾前列腺素合成的减少可引起肾钠潴留。④交感神经活性增高：当有效循环量减少，来自心、肺部位的传人冲动可引起交感神经活性增高，引起肾内血流的再分配，使钠重吸收增加，同时交感神经张力增高作用于肾小管上皮细胞，引起抗利尿作用，另一方面肾上腺素能张力增加，通过肾脏前列腺素的相互作用，可导致钠潴留，使尿钠排出减少。因此，改善肾血流量则可增加尿钠排出。

二、尿常规

尿正常或改变轻微，或仅有微量蛋白，少数病例尿中有少量红细胞及（或）有颗粒管型或透明管型。尿常呈酸性，尿比重均升高，至晚期尿比重下降。

四、脑肝肾综合征的保健及预防方法

脑肝肾综合征的保健

护理：

合理饮食，给予流质或半流质的食物，合理使用利尿剂避免使用肾毒性药物。

脑肝肾病综合征食疗方：

适用于湿热内困之肾病综合征食疗方——冬瓜腰片汤。

用料：冬瓜250克，猪腰1副，薏米9克，黄芪9克，怀山药9克，香菇5个，鸡汤10杯。

做法：将用料洗净，冬瓜削皮去瓤，切成块状，香菇去蒂。猪腰对切两半，除去白色部分，再切成片，洗净后用热水烫过。鸡汤倒入锅中加热，先放姜葱，再放薏米、黄芪和冬瓜，以中火煮40分钟，再放入猪腰、香菇和怀山药，煮熟后慢火再煮片刻，调味即可。

功效：此汤有补肾强腰，利湿降。

脑肝肾综合征的预防

本病属于常染色体隐性遗传病，故无特殊预防措施。有2/3的HRS患者是由于大量排放腹水、并发自发性细菌性腹膜炎或其他部位感染、上消化道大出血等诱发因素所致，因此，避免上述诱因并给以针对性综合治疗，同时合理饮食、合理使用利尿剂避免使用肾毒性药物，根据患者的情况给予适量补充白蛋白和血浆，应用血管活性药物，有助于预防HRS的发生和改善HRs患者的预后。