一、血性胸腔积水如何治疗
西医治疗
是否进行积极的治疗取决于恶性胸腔积液所产生的呼吸症状的程度。如果患者没有呼吸症状，或已经到终末期，不需要进行特殊的局部治疗。当临床情况不明朗时，适合进行单纯胸穿。如果去除胸腔内一定量的胸腔积液后患者的呼吸症状不能得到改善，可能患者的病情是由于潜在的肺部疾病引起，如肺气肿、原发或继发的肺部恶性肿瘤。在这种情况下，也不宜进行局部治疗。
对引起胸腔积液的肿瘤的化疗和放疗有助于消除胸腔积液并改善呼吸道症状。由淋巴瘤、肺癌及乳腺癌阻塞淋巴管产生的胸腔积液，放射治疗可以去除阻塞病因，重建并改善胸液动力学，效果显着。对于影响呼吸动力学、威胁生命的胸腔积液，在未找到其他有效治疗方法之前胸腔穿刺有助于控制症状。
1.胸腔穿刺胸腔穿刺操作简单，能暂时缓解临床症状，但是，96%的病人癌性胸腔积液在1个月内再发，平均再发时间为4.2天。反复穿刺，可能导致低蛋白血症，并由此引起血浆胶体渗透压降低，加速胸腔液体的产生。另外，进展期癌肿病人通常处于分解代谢状态，胸液内蛋白的丢失可加重恶病质和营养不良。反复胸腔穿刺尚可引起脓胸、气胸、支气管胸膜瘘和包裹性胸腔积液等并发症。胸腔穿刺的目的是确定病因，确定胸液再积聚的趋势、受累侧肺脏的复张能力以及缓解呼吸道症状。
2.胸膜粘连术对放射治疗和化学治疗无效的、且有临床症状的肿瘤性胸腔积液需要在胸膜腔进行局部治疗，包括消除胸腔积液、闭合胸膜腔，防止胸液积聚，以缓解症状。1965年Thorsrud发现在肿瘤性胸腔积液病人的胸腔内注射化疗药物用于阻止肿瘤的种植，而在尸检中证实胸膜间隙几乎完全被纤维性粘连所封闭，并阻止了胸液的再积聚。最常用的化疗药物包括博来霉素、氮芥、阿霉素、氟尿嘧啶和顺铂等，其中博来霉素为最常用的化疗药品，用于胸膜粘连的1个月内平均成功率达到84%。
四环素、多西环素（强力霉素）作为有效的硬化剂曾被广泛应用，但有疼痛、发热等并发症。应用化学胸膜粘连时，应首先进行胸腔插管，尽量排尽胸液以免硬化剂被稀释并保持脏壁层胸膜相互接触，然后经胸腔引流管注入1%利多卡因15ml，随后注入用30ml生理盐水溶解的多西环素（强力霉素）500mg，再用25ml盐水冲洗胸管，夹闭后，嘱病人变换体位以便使硬化剂均匀分布于胸膜间隙。在以后的放射标记四环素的研究中发现，四环素在胸腔内的扩散在注药后数秒内即完成，改变体位对分布没有影响。但是如果肺脏未完全膨胀，病人变换体位就有可能提高硬化剂的扩散。
滑石粉可以引起严重的反应性胸膜炎，无论是2g干粉或2～5g盐水浆，其应用的成功率可高达96%。通过胸腔引流管将调成稀糊状的滑石粉注入，对那些有症状的癌性胸液并且预计生存期很短的病人来说，滑石粉胸膜粘连术是理想的方法，但此法不适于患良性疾病的年轻病人和那些预计将来可能需要胸部外科手术的病人。
临床报道中药制剂如鸦胆子乳剂、榄香烯乳，胸膜腔内注射亦有较好的胸膜粘连的效果，其作用原理尚不十分清楚，但这两种药物除能引起胸膜粘连外，尚有一定的抗癌作用，在应用时可以同时加用2%普鲁卡因，以免注入时引起疼痛。
二、预防胸腔积液的有效措施是什么
一、临床表现
、咳嗽、胸痛常为干咳，伴胸部刺痛，咳嗽或深呼吸时胸痛加剧。
、呼吸困难少量积液时症状不明显，或略感胸闷;大量积液时有明显呼吸困难。而此时胸痛可趋缓。
、全身症状取决于胸腔积液的病因。
、体征少量积液时可有胸膜摩擦音，典型的积液体征患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，叩诊浊音，语颤及呼吸音减弱或消失，中量积液在叩诊浊音界的上缘有时可闻及支气管呼吸音，大量积液气管向健侧移位。
二、预防措施
积极防治原发病。胸腔积液为胸部或全身疾患的一部分，因此积极防治原发病是预防本病的关键。
增强体质，提高抗病能力。积极参加各种适宜的体育锻炼，如太极拳、太极剑、气功等，以增强体质，提高抗病能力。
注意生活调摄。居住地要保持干燥，避免湿邪侵袭，不恣食生冷，不暴饮暴食，保持脾胃功能的正常。得病后，及时治疗，避风寒，慎起居，怡情志，以臻早日康复。
三、恶性胸腔积液的检查
1.胸液性质的检查
（1）常规检查：恶性胸腔积液一般为渗出液。渗出性胸腔积液的特点是蛋白含量超过3g/100ml或比重超过1.016在一些长期胸膜腔漏出液病人，由于胸腔内液体吸收的速率大于蛋白吸收的速率胸液内蛋白浓度也会增高，易与渗出液相混淆，所以检查胸腔积液和血清中蛋白质和乳酸脱氢酶（ldh）水平，对于区分渗出液与漏出液有99%的正确性胸腔积液具有下列一个或多个特征即为渗出液：①胸腔液体蛋白/血清蛋白＞0.5；②胸腔积液ldh/血清ldh＞0.6；③胸腔积液ldh＞血清ldh上限的2/3。
大部分胸腔渗出液因含白细胞而呈雾状，渗出性胸腔积液的细胞学检查白细胞计数在（1～10）×109/l白细胞计数＜1×109/l为漏出液而＞1×109/l为脓胸。胸液中以中性粒细胞为主提示炎性疾病，以淋巴细胞为主时则多见于进展性结核病淋巴瘤和癌症红细胞计数超过1×1012/l的全血性胸液见于创伤、肺梗死或癌症。
胸液中葡萄糖水平低于血糖水平见于结核病、类风湿关节炎、脓胸及癌症。胸液ph值通常与动脉血ph值平行，但在类风湿关节炎、结核病和癌性胸液中通常低于7.20。
（2）细胞学检查：在癌性胸腔积液病人中，大约60%病人第1次送检标本中就能查到癌细胞，如果连续3次分别取样，则阳性率可达90%。在分次取样时抽取几个标本有助于提高诊断率，因为在重复抽取的标本中含有较新鲜的细胞早期退变的细胞在前面的胸腔穿刺中被去除。癌症导致的胸腔积液的机制除了直接侵袭胸膜外，还包括淋巴管或支气管阻塞、低蛋白血症。应当注意的是淋巴瘤病人的胸腔积液细胞学检查不可靠。
2.胸膜活检癌肿常累及局部胸膜，其胸膜活检阳性率约为46%，胸液细胞学联合胸膜活检可使阳性率达到60%～90%。
四、胸腔积液是由什么原因引起的呀
1927年neergards提出胸腔积液学说后，70余年来医学界普遍认为胸腔内液体(简称胸液)的转运，是由壁层胸膜毛细血管动脉端滤过进入胸腔，随后胸液再由脏层胸膜毛细血管静脉端吸收，近年研究已明确每天的胸液生成量约为0.3ml/kg，胸液的渗出和再吸收遵循毛细血管中液体交换的starling定律，即f=k[(pcap-ppi)-o(πcap-πpi)]。f代表胸水转运量，k为胸膜滤过系数，pcap代表胸膜毛细血管静水压，ppi代表胸腔内压力，o为反流系数，πcap代表毛细血管胶体渗透压，πpl代表胸水中胶体渗透压。胸膜和胸膜腔中均有形成胸h2o滤出和再吸收的因素，静水压和胸膜腔内负压、胸膜腔内液体胶体渗透压属于滤出胸h2o因素，而毛细血管内胶体渗透压为胸h2o的再吸收的因素。
正常健康人胸液内含有少量蛋白质，胶体渗透压为8cmh20，胸膜内负压为5cmh20。壁层胸膜毛细血管静水压为30cmh20，脏层胸膜毛细血管静水压(属肺循环)较低仅为11cmh20。体循环和肺循环中的胶体渗透压均为34cmh20。胸腔积液滤出(即形成)的压力梯度与胸腔积液再吸收的压力梯度几乎相等，壁层胸膜毛细血管中液体滤出进入胸膜腔，脏层胸膜则以相等速度再吸收胸腔积液，以达到平衡。观察到的转运还与胸膜表面淋巴引流通畅与否(主要在壁层胸膜)及胸膜表面积大小有关。一旦上述胸液滤出和再吸收压力梯度平衡被打破或胸膜面积变化，淋巴管引流受影响，则形成胸腔积液。
