一、阿尔茨海默病诱发的原因
1、家族史
绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。
先天愚型(DS)有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3到4倍。
与AD有关的遗传学位点有：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E(APOE)基因。
2、躯体疾病
如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。
曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响;流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅家族史等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。
3、头部外伤
头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。
4、其他
免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。
二、阿尔茨海默病会有哪些症状
1、第一阶段1到3年
为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出;判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题;工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难;尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑;出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差;言语词汇少，命名困难。
2、第二阶段2到10年
为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍;在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害;不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助;计算不能;出现各种神经症状，可见失语、失用和失认;情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。
3、第三阶段8到12年
为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆;日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症
三、阿尔茨海默病的治疗手段
一般治疗
AD患者常伴有躯体疾病，而且病程中又可出现新的认知功能障损害和精神症状，涉及到精神科、神经科、内科各学科等多学科治疗。应细致、定期地观察病人，对有明显幻觉、妄想等危险行为者，应及时住院治疗，对生活不能自理的晚期病人应建议注相关医院，同时应向其家属普及安全和护理知识。应限制外出或陪伴外出。饮食中补充富含卵磷脂、维生素A、维生素E、锌、硒等微量元素的事物，限制铝的摄入等。
药物治疗
1、神经递质有关的药物
1)胆碱能药物：现代研究认为中枢胆碱能系统与学习记忆关系密切，乙酰胆碱为促进学习记忆的神经递质。M—胆碱能突触为记忆基础。胆碱能神经元的退化被认为是造成痴呆的重要病理因素。胆碱酯酶抑制剂：是AD治疗过程中使用最多、历史最久的一类药物。通常只适用轻、中度AD无患者，因此其疗效依赖于胆碱神经元的完整程度。
2)非胆碱能药物：老年脑功能衰退的原因还与其他神经递质如去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、γ-氨基丁酸、神经肽等的失衡有关。此类药物有司来吉兰、利诺吡啶等。
2、脑细胞代谢激活剂
此类药物的作用机制是：
1)增强神经传递;
2)调节离子流，增加钙化、钠向神经元的内流，减少钾外流;
3)影响载体介导的离子转运。
3、脑血循环促进剂
脑组织对氧及能量的需求量很大，且无储备功能。有学者的研究表明，AD与动脉血栓密切相关，动脉粥样硬化越严重的病人，患AD的可能性越大。同时，AD病人出现动脉粥样硬化的比例也大大高于正常人。
1)麦角碱类：氢麦角碱：直接作用于DA和5-HT受体，降低脑血管阻力，增强突触前神经末梢释放递质与对突触后受体的刺激作用，改善突触神经传递功能。脑通：增强脑细胞能量的新陈代谢，增加氧和葡萄糖的利用，改善智能障碍，促进DA的转换，刺激神经传导，增强蛋白质的合成，改善学习和记忆能力等。
2)其他：提高脑动脉血氧含量，增加脑动脉血氧分压和血氧饱和度，改善大脑微循环状态。素高捷疗：能促进缺血状态下脑细胞线粒体的呼吸，提高ATP的产生，激活脑组织功能及网状内皮系统的功能。银杏叶提取物：提高脑缺氧的耐受性，增加大脑能量的代谢，清除自由基等。
4、钙离子拮抗剂
脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛注意和重视。在含有神经元纤维缠结的脑细胞核来源于AD病人的成纤维细胞，均可见得钙的堆积。
常用药物有：
1)尼莫地平：能选择性地抗樟脑血管，增加脑血流量。在神经元中具有强的钙拮抗作用，促进受伤神经元的再生，改善学习和记忆能力。剂量为120—180mg/d。
2)盐酸氟桂利嗪(西比灵)：能选择性地抗樟脑血管，增加脑血流量，从而预防缺血、缺氧引起神经细胞内钙离子增多所致的细胞损害。
5、神经营养因子
是耙组织分泌的特异性蛋白分子，有促进和维持神经细胞生长、存活、分化和执行功能的作用，但不刺激细胞分裂。目前严重比较深入的药物有神经生长因子、脑源性神经营养因子等。
6、抗氧化剂
衰老过程中，脑组织物质和能量代谢异常导致大量自由基产生。AD病人尸检发现，脑组织中自由基生成增加，脂质严重过氧化，线粒体的DNA明显受损。另外，沉积在AD病人脑中的β-淀粉样蛋白通过对血管的氧化性损伤可导致神经变性作用。常用的抗氧化剂有虾青素、辅酶Q10、维生素E、花青素、叶黄素、司来吉林等，其中以虾青素抗氧化力最强，植物提取的纯天然抗氧化剂可长期服用，能延缓AD的发展过程。
7、雌激素
美国的一项研究发现，雌激素替代疗法可以明显延缓AD的发射，但其作用机理尚不清楚。能否推荐雌激素疗法用以延缓或防止AD，尚须进行前瞻性临床试验，以期了解雌激素的剂量和用药时间，以及对老年绝经后妇女的安全性。
8、中医
自古就有文献记载一般多从脑、心肾等不同脏腑及气、血、痰、瘀、火、郁等病机论治。近年日本对AD病人应用当归芍药散、钩藤散及黄连解毒汤等从郁、风、热、毒等角度进行研究，认为AD有一定改善学习记忆功效。
四、阿尔茨海默病的预防护理
1、诊断AD后平均生存期为6—8年，由于还没有特别有效的药物可以逆转或终止疾病的发展，所以护理工作就特别重要。绝大多数痴呆病人和病人的绝大多数时间需要在家庭得到护理，而且病人多半(约70%)死于感染。
因此家属和家政服务员学习、掌握护理技能十分必要。对病人要哄，不可给予刺激，让病人生活在和睦的气氛中十分必要。要预防感染，有感染早医治
2、AD的预防正在受到重视，流行病学研究显示女性、曾患甲状腺疾病、头部外伤、文化程度低和从事简单劳动都是一些危险因素。绝经后的女性老人在医生指导下应用雌激素，可减少AD发病率，但是预防智力下降的最可靠最主要的办法是多用脑，多用脑可激活神经元的功能。
老年朋友除做适当体力锻炼外，有兴趣、有条件的还可以参加各种学习，如电脑、外语、琴棋书画和参予适当的社交活动，保持活力或健康的老年是可以争取的。与安心感等药物以外的手段也被认为对患者的失眠，不安等症状有效。
护理方法
1、帮助料理病人的日常生活。痴呆老人在日常生活方面自理能力差，家人要求他们按时起床和就寝、进餐，使之生活接近正常规律。维持良好的个人卫生习惯。要求早晚刷牙、洗脸，勤剪指甲，定期洗头、洗澡，勤换内衣、被褥。白天尽量进行一些有益于身心健康的活动。病人往往有睡眠障碍，要为病人创造入睡条件。
2、加强病人的功能训练。必须强调，帮助病人料理个人生活，并不是什么都去帮病人做，其含义是进行督促、检查和指导，其目的是为了保障病人生活上的需求，训练其生活自理能力，延缓智能衰退。
3、注意安全护理。不要让患者单独外出，以免走失，衣袋中最好放一张写有病人姓名、地址、联系电话的卡片或布条，如万一走失，便于寻找。家里电源、刀剪等危险品应放在安全的地方，防止病人发生意外。最好随时有人陪护。
4、改善家庭环境。家庭设施应便于病人生活、活动和富有生活情趣、使病人体会到家人对他的关心和支持，鼓励病人树立战胜疾病的信心。
