一、阿尔茨海默病的发病机制是什么
我们从神经影像学的研究中发现，阿尔茨海默病与早期临床的症状有关，颞顶联合皮层和海马、脑额叶前部皮层显示或局部的血流量相对减少，或局部代谢下降、体积减少。慢性进行性失语的早期患者的尸检证明中，他们的后部皮质已经萎缩。我们从组织学的研究中发现了一个特殊的分布变化。大部分的颗粒空泡变性基本就发生在海马体，而老年斑和神经原纤维缠结是选择性地影响皮层。这些变化最严重的是发生在颞顶枕联合区，主要影响颞叶边缘区和扣带回后部。同时，在边缘系统皮质中，海马、内侧颞区和杏仁核也会有些变化。
阿尔茨海默病的病变不仅会发生在大脑皮质，而且也会发生在皮质下。在基底核中，有出现神经细胞丧失、颗粒空泡变性的现象，同时还有一些神经原纤维缠结的神经元。在非皮质区中，我们可以看到神经原纤维缠结、老年斑已经颗粒空泡变性的现象，并且在脑干的蓝斑区和迷走神经核中，我们还发现了细胞密度和活性也会相对减少。我们一般认为阿尔茨海默病的患者的皮质发生变化的原因主要是在皮质下的系统不能够利用某些特殊的神经递质。但在有些研究发现中，我们看到皮质和皮质下神经元都损害得很严重，皮质下的神经细胞变性的程度与痴呆的程度有着紧密的关系，这也表明了皮质和皮质下的损害对痴呆的产生是一样重要的。二者的病理关系既可能是原发或继发的，又可能是共同存在、平行发展的。有些研究中还发现了神经原纤维的变性是皮质和皮质下神经细胞共同的最基本的异常变化。
阿尔茨海默病的确切发病机制现在还不明确，但现在普遍认为这是老化、遗传和环境多种因素的共同作用的结果。阿尔茨海默病发病机制的发展还是挺漫长的，阿尔茨海默病发病机制的知识也不全面，且目前有多种学说，其中影响较广的就是β类淀粉样蛋白级联假说。该假说认为Aβ在脑内沉积是阿尔茨海默病发生病理改变的中心环节，能够引发一系列病理过程，而这些病理过程又进一步促进Aβ沉积，从而形成一种级联式放大反应。据了解，Aβ是脑内的正常产物，它是由淀粉样前体蛋白经β分泌酶和γ分泌酶水解形成的。Aβ主要有Aβ1～40、Aβ1～42和Aβ1～43三种类型，Aβ42/43为β片层结构，具有较强的疏水性，容易沉积，并且具有神经毒性。
由于遗传等因素的作用，阿尔茨海默病患者脑内Aβ42/Aβ40比例失衡，Aβ42/43增多。而增多的Aβ42/43将会在脑内沉积从而形成老年斑的核心，这将会激活小胶质细胞，引发炎性反应，同样也还会损害线粒体，引起能量代谢障碍，从而使氧自由基生成过多，导致氧化应激损害；还可以激活细胞凋亡得途径，从而参与介导细胞凋亡；另外，它还可以通过激活蛋白激酶，从而促进tau蛋白发生异常磷酸化。Aβ还可以损害胆碱能神经元，从而引起乙酰胆碱系统发生病变。但Aβ的沉积是否是引起阿尔茨海默病发病的起始环节目前仍然有所争议，因为有的研究中发现淀粉样斑块的出现要早于神经原纤维缠结和神经元的丢失，但另有其他的研究发现阿尔茨海默病的病理改变是最早出现在内嗅区，这是在没有Aβ沉积的情况下，在这个区域中出现神经原纤维缠结。
阿尔茨海默病的治疗方法有很多，现在来举一些例子。免疫干预是治疗阿尔茨海默病的重要方法之一。同时还有社会心理治疗。我们可以鼓励早期患者积极多参加各种社会活动和日常生活活动，让他们尽量具备维持其自己生活的自理能力，从而延缓衰退速度，但还必须注意对有精神、认知功能、视空间功能障碍、行动困难的患者提供一定的照顾，防止意外的发生。
总之，阿尔茨海默病的发病机制至今尚未完全阐明，故治疗也仅以对症治疗为主，在这一领域尚有许多问题亟待解决。痴呆的老人会常常忘记服药或者服错药，又或忘了已经服过药又过量服用，所以在他们服药的时候必须有人在身边陪伴，帮助病人将药全部服下，避免他们遗忘或者错服。
二、阿尔茨海默症前兆是什么
1.患者起病隐袭，精神改变隐匿：
早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病、感染、手术、轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕、难于表述的头痛、多变的躯体症状或自主神经症状等。
2.逐渐发生的记忆障碍或遗忘：
（1）近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词、约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少。远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆。Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。
（2）Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名、地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名。检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。
3.认知障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞、缺乏实质词、冗赘而喋喋不休；如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的句子，如同命名障碍。
三、阿尔茨海默病患者的保健
1、要防止感染。痴呆患者肺炎的发病率很高，而且死亡率也很高。据国外调查资料报道，痴呆症患者的死亡原因百分以上是因并发肺炎而死亡。一旦并发，病程进展迅速，尤其是卧床不起患者，身体各方面机能下降，如呼吸系统机能下降，机体感染防御能力下降，以及意识障碍，营养不良、大小便失禁、生褥疮时，这就很容易并发肺炎。所以要尽可能避免上述情况的发生，一旦并发感染应及时治疗。
2、要防止褥疮。所谓褥疮是指由于局部循环障碍而使皮肤及皮下组织坏死。预防褥疮的发生，首先要对卧床不起患者，进行全身和局部管理。全身管理包括，原发病的治疗，全身状态的改善，保持体内水电解质的平衡，预防感染等。局部管理：对卧床不起患者2-3小时变换一次体位，注意观察皮肤、保持皮肤清洁，不能使用酒精、清毒剂清洗，用温水洗比较好。局部可以用棉垫、枕头、泡沫软垫枕于臀部、肋部等好发部位。
3、提示患者远离可能的危险，去除危险因素。像把车钥匙和火柴藏起来，同时保持周围环境的安全。牢记：对于你来说可能是安全的东西，而对阿尔茨海默病患者就可能是危险的事物。
四、怎样预防阿尔茨海默症好
第一：锻炼身体
持适度锻炼，体育锻炼既可强身健体、也可锻炼小脑的共济能力。经常活动四肢，身体各部位才能协调好，也就不容易出现认知功能衰退和运动失调，同时对记忆也有明显的帮助，推迟大脑的老化。这也是老年痴呆的家庭治疗。不要让患者自己单独但在家里，在家可以放些让人轻松心情的音乐，这对病人也是有帮助的，都和患者说说话。尽量保持患者生活环境中的各种事物恒定不变，必须改变时要采用缓慢渐进的方式。痴呆患者学习新事物的能力很差，生活环境的改变会使其不知所措，加速自理能力的下降。但现实生活中变化总是难免的，护理者应尽量使这一变化小一点、慢一点，并反复教导和训练患者适应新环境。
第二：生活环境
营造良好环境是老年痴呆的家庭治疗之一，老同志退休后对改变的环境一时难以适应，过度留恋过去的生活和同事朋友，会损伤大脑细胞。调整心理因素也是老年痴呆的家庭治疗，老同志退休后对改变的环境一时难以适应，过度留恋过去的生活和同事朋友，会损伤大脑细胞。老年痴呆的预防方法之一是，老人自己要调节好内环境，认识到年老退休是事物发展的规律，稳定情绪，保持良好心态。同时，要适时融入现在的外环境，敞开心扉，多与人交流。另外，家庭成员也要设法营造良好的氛围，以帮助老人尽快适应角色转换。适度自我加压，适度的压力对活跃大脑有促进作用。关心时事，看书读报，或给自己定点儿力所能及的目标，总之动脑有益。
