一、新生儿休克是怎么引起的
常见病因有低血容量性休克、心源性休克和感染性休克。多数休克病例非单一病因所致，常为多种因素同时存在。
1.低血容量性休克
由急性或亚急性失血或血容量减少引起。
（1）产时失血前置胎盘、胎盘破裂、胎盘早剥、脐带撕裂，胎儿-胎盘、胎儿-母亲、胎儿-胎儿间输血等。
（2）新生儿期出血颅内出血、肺出血、胃肠道出血、肾上腺出血、腹腔内及肝脾破裂出血。
（3）细胞外液丢失呕吐、腹泻、光疗时不显性失水过多、坏死性小肠结肠炎或腹膜炎致大量液体滞留肠腔或腹腔、捂热综合征等。
2.心源性休克
乃心功能损害所致。
（1）心肌病变：窒息或重症肺炎等所致缺氧性心肌损害；低血糖、低血钙等所致的代谢性心肌损害；宫内或生后病毒感染所致的心肌炎症。
（2）严重心律失常：阵发性室上性或室性心动过速、严重心脏传导阻滞。
（3）心脏畸形：先天性心脏病伴左向右分流（动脉导管未闭等），流入道阻塞（二尖瓣或三尖瓣发育不良等），流出道阻塞（主动脉狭窄等）。
（4）机械回流障碍：气胸、膈疝等。
（5）新生儿疾病：新生儿持续肺动脉高压。
（6）心脏衰竭：低体温与硬肿症。
3.感染性休克
为细菌释放内、外毒素进入循环血内所致。以革兰阴性细菌感染最多见，也可见于革兰阳性细菌或病毒。
4.其他
（1）神经源性休克见于分娩脑损伤，如大量颅内出血或严重的缺氧缺血性脑病。
（2）药物源性休克血管扩张剂等的不适当应用。
（3）过敏性休克新生儿罕见。
二、新生儿休克的症状
休克早期主要表现为氧的输送不足和循环系统的代偿反应，不是单纯的心输出量不足，因此，不能以血压是否降低来判断休克的有无。
新生儿休克可分为代偿期（早期）、失代偿期（中期）和不可逆期（晚期）。由于新生儿代偿能力差，早期表现常不典型，发展较快，很快由早期进入中、晚期。
1.早期
此期为休克的代偿阶段，又称微循环痉挛期。在细菌及其毒素的作用下，机体交感神经系统兴奋，血管收缩。皮肤及腹腔内脏的血管均收缩，使其循环血量减少，以保证心、脑等重要脏器的血液供应，起到暂时维持生命的作用。此期主要是血管收缩的表现如皮肤苍白，肢端发凉，上肢达肘部，下肢达膝部。心率增快，安静时>160/分钟。脑缺氧表现如反应低下（嗜睡、迟钝），肢体肌张力降低。检查前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间，>2秒为异常，结合皮肤颜色及肢端发凉，说明微循环障碍，对早期诊断休克有重要意义。
2.中期
是休克的失代偿阶段，又称微循环淤血期。由于长期微血管收缩，组织缺氧，无氧代谢增加，乳酸生成过多。在此酸性环境下，前毛细血管括约肌松弛，毛细血管开放，而静脉端对酸性环境的耐受性较强，仍处于收缩状态，使大量血液淤滞于微循环中。由于血流淤滞，血管内压升高，血管通透性增加，血浆渗出，血容量降低，回心血量减少，有效循环血量降低。皮肤颜色由苍白转为发绀甚至出现花纹，肢端发凉超过膝肘以上。意识障碍进一步加重，表现昏睡或昏迷状。心率减慢至<120/分钟，心音低钝。可能血压下降，足月儿降至6.67kPa（50mmHg）以下，早产儿降至5.33kPa（40mmHg）以下，脉压减少（3秒。呼吸先增快，后减慢，有节律不齐，可出现呼吸衰竭[肺部啰音，胸廓吸气下陷和（或）呼吸暂停]。此期常伴尿量减少、连续8小时<2ml/kg、水肿或出现低体温、皮肤硬肿。
3.后期
主要表现为多器官功能损害和弥散性血管内凝血（DIC）。肺出血最多见，多死于肺出血及呼吸衰竭。可表现为颅内出血、急性肾功能衰竭、电解质紊乱、严重代谢性酸中毒等。
三、新生儿休克检查诊断
1.实验室检查
（1）血气分析主要表现为代谢性酸中毒。难以纠正的酸中毒是休克时微循环障碍的重要证据，可根据pH值判断休克的严重程度，通常休克患儿的PCO2并不升高，如PCO2升高或突然升高应考虑合并肺水肿。如PCO2升高，而PO2下降，应警惕休克肺的可能。
（2）血清电解质测定休克时组织缺氧，钠泵功能受损，细胞膜通透性增高，钠从细胞外进入细胞内，钾逸出。
（3）血常规血糖，尿素氮、肌酐、肝功能、全血细胞计数及白细胞分类、C反应蛋白、血尿细菌培养等。
（4）尿常规尿渗透压、尿钠、尿比重。
（5）DIC筛选及确诊试验
（6）血管活性物质和代谢产物测定新生儿休克时血管活性物质和代谢产物大量产生，外周血去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素－血管紧张素、内皮素、腺苷等明显升高，检测这些指标有助于判断休克的病情发展。
2.胸片
可了解确定有无肺部病变；是否有心衰、肺水肿存在；心界是否扩大，决定是否应用利尿剂；确定是否合并急性呼吸窘迫综合征。
3.心电图
有无心肌损害、心律失常和心室肥大。
4.中心静脉压（CVP）
有助于鉴别心功能不全或血容量不足引起的休克，因而对处理各类休克，决定输液的质和量是否用强心药或利尿剂有一定的指导意义。CVP是监护休克和患儿液体需要量的重要指标，新生儿CVP应维持在5～8mmHg。
5.超声检查
对心源性休克应做心脏超声检查，确定是否有心脏结构上的异常、心内膜弹力纤维增生症、心肌炎存在。疑有内脏出血应做肝脾、肾上腺、肾的超声检查。
四、新生儿休克的治疗
1.治疗原则
除去除病因，呼吸支持外，还应根据不同休克给予相应处理：
（1）感染性休克处理①快速扩容；②积极纠酸；③强力抗生素应用；④血管活性药物应用；⑤免疫治疗，其中包括早期，足量，短程应用肾上腺皮质激素；⑥其他：包括肝素等应用。
（2）低血容量性休克处理①快速扩容；②补充血容量；③血管活性药物应用；④其他。
（3）心源性休克处理①适当控制输液量及输液速度；②保护心功能，增强心肌收缩力；③血管活性药物应用，减轻心脏前后负荷。
2.病因治疗
对低血容量休克应积极纠正血容量；对感染性休克要积极抗感染，增强机体抗病能力；心源性休克要治疗原发病，增强心肌收缩力，减少心脏前后负荷。
3.一般治疗
应减少搬动，体温不升者保温（轻症可缓慢复温）。患儿若有高热，以擦浴降温为主，动作要轻。饲喂少量水或奶，腹胀时进行胃肠减压。要严密监护，记录患儿的心率、血压、中心静脉压、体温、呼吸频率、皮肤颜色、尿量等与休克有关的指标，做有关的必要的化验检查，及时发现病情变化，修改治疗方案。
4.扩容治疗
一旦诊断休克，应立即给予扩容。轻症多为代偿期，注意输液成分为符合细胞外液的生理性并兼顾细胞内液。输液量不宜大，输液速度不宜过快。常用生理盐水，对低血容量休克、创伤和术后休克，扩容量可适当增加。
在扩容同时可加用血管活性药物，用量不宜过大，适度扩血管即可。中重症多为淤血期，可扩容、纠正酸中毒与调节心血管功能并进。
5.纠正酸中毒
休克时的酸中毒主要包括乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾性酸中毒。正常AG型代谢性酸中毒应用碱性药物效果明显，但休克通常是高AG型代谢性酸中毒，因此应用碱性药物的疗效是有限的，应避免应用过量碳酸氢钠，以免纠酸过量转为代谢性碱中毒，成为更为复杂的三重酸碱紊乱。一般如能补充血容量和液量，即可改善酸中毒。而纠正缺氧，保持呼吸道通畅，改善微循环，保证热量供应，对减少乳酸血症及丙酮酸血症甚为重要。酸中毒可用5%碳酸氢钠纠正，可根据血气结果计算所需碳酸氢钠量，先给予半量，1～2小时后根据血气分析结果再给予第二次量，pH>7.25则不必再补碱。
6.血管活性药物
必须在纠正血容量和酸中毒的基础上应用。新生儿休克交感神经兴奋，血管收缩，常用扩血管药；对晚期休克、血管扩张药治疗无效者可使用血管收缩剂。常用药物如下：
（1）儿茶酚胺类药物①多巴胺主要兴奋β-受体，可使心肌收缩力加强，选择性地扩张心、脑、肾等重要脏器的血管，有利于血液灌注中小剂量可使心排血量增加外周阻力不变或降低，大剂量可使外周阻力增加。②多巴酚丁胺多巴胺的同工异构体，主要作用为增加心肌收缩力，对外周血管无作用。在心源性休克或低心排出量的休克应用多巴胺效果不明显时可用多巴酚丁胺。③异丙肾上腺素心率缓慢时可应用。
（2）抗胆碱能药物有解除血管平滑肌痉挛和降低外周阻力的作用。常用药物有：①山莨菪碱（654-2）；②东莨菪碱：每10～15分钟静脉缓慢注射1次，3～5次无效则停药，有效者延长间隔时间，逐渐停药。新生儿对莨菪类药物较敏感剂量稍大即出现毒性反应如心率加快、瞳孔扩大等，效量与中毒量接近，难以掌握，故应慎用。
7.呼吸支持治疗
新生儿休克常伴肺损伤，可在短时间内发生呼吸衰竭或肺出血而死亡。因此如何及时、正确、有效地处理肺损伤，是重度休克患儿治疗的关键之一。呼吸支持，尤其是正压通气可明显改善休克患儿呼吸困难状况，改善肺循环障碍，减少肺泡渗出，减轻心脏后负荷，增加心排出量，改善心功能。在选择呼吸支持时应放宽指征，且以呼吸困难是否改善应作为判断休克是否纠正的指标之一。新生儿休克出现下列情况之一必须予呼吸支持治疗：①出现呼吸困难、呼吸浅慢或呼吸暂停等呼吸衰竭症状；②血气（PaCO2）>8.0kPa（60mmHg），FiO2≥0.5时，PaO2<5.33kPa（40mmHg）或伴PaCO2超过酸碱代谢紊乱时应有的代偿值上限2.66kPa（20mmHg）时；③肺出血。
