一、低血糖症的病因是什么
(1)胰岛细胞瘤、癌或增生:可自主分泌过量胰岛素导致低血精。
胰岛β细胞瘤是引起低血糖的一个重要原因。病理上几乎所有胰岛素瘤都位于实质内,均匀分布于胰头、胰体、胰尾各部,异位瘤少见。其中单个腺瘤占大多数(约83%),多个腺瘤占13%,约有4%见于Ⅰ型多发性内分泌腺瘤,少数为胰岛β细胞增生和恶性肿瘤(约10%)。
胰岛β细胞增生症少见。弥漫性胰岛细胞增生绝大多数见于儿童。有的作者把胰岛微腺瘤也归于增生,称为腺瘤样增生。本病胰岛细胞功能旺盛也可引起低血糖,胰腺部分切除后效果良好。有报告认为,正常胰岛所占面积为1.9%,如测定胰岛所占面积的百分比超过此值则有诊断增生的意义。
许多胰外肿瘤可伴发低血糖。胰外肿瘤除原发性的表现外,其所致低血糖与胰岛素瘤相似,一般病情严重,多见于空腹、饥饿时或呈自主性,并且多次进食不易防止其发生。
(2)拮抗胰岛素的激素分泌过少:内分泌疾病中的下丘脑、垂体前叶功能减退、肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退等均可导致拮抗胰岛素的激素分泌过少引起低血糖。
二、低血糖症的症状是什么
(一)主诉:
患者以交感神经亢进的症状(如颤抖、神经质、焦虑、心悸、出汗、面色苍白、饥饿),或者神经、精神症状(如麻刺感、精神混乱、协调能力差、头晕、困倦、视力模糊、言语不利、耳呜、行为异常、癫痫样发作、昏迷等)为主要症状。
(二)主要表现
不同患者的临床表现不同,主要表现为交感神经兴奋和中枢神经抑制。
1.交感神经兴奋症状
血糖下降较快时,患者表现以交感神经过度兴奋症状为特点,可出现饥饿感、出汗、颤抖、心悸、心率加快、紧张、焦虑、面色苍白、收缩压轻度升高等。当睡眠中低血糖发生时,患者可突然觉醒,皮肤湿润。
2.神经精神症状
血糖下降相对缓慢或长期处于较低血糖水平时,往往缺乏交感神经兴奋症状,而以神经精神症状表现为主。
三、低血糖症的诊断
(1)腹血糖和症状发作时血糖:本病患者空腹及发作时血糖80%~90%均在低血糖标准范围内(<2.8mmol/L),但空腹血糖值变化较大,有的患者一次测定可在正常范围,因此需反复测定(如5d以上或延长饥饿时间4h),才能肯定是否有空腹低血糖。但发作时即时取血测血糖比空腹血糖更具有诊断意义。
(2)胰岛素原和C肽测定:胰岛素原是一较大的单链分子,裂解转化为等摩尔的胰岛素和C肽并一起分泌人血。肿瘤组织可产生大量和生物活性各异的胰岛素原,胰岛素原和其中介质通常称为类胰岛素原物质(proinsulin-likecomponent,PLC),PLC大量分解为胰岛素及C肽,并呈自主性分泌。目前所用的放射免疫方法测定的免疫活性胰岛素(IR1),实际上包括了胰岛素和PLC的活性。正常人胰岛素原占IRI的15%以下,空腹血清C肽为(1.0±0.23)ng/ml,24h尿C肽为(36±4.0)μg。本病患者二者测定值均高于止常,且不受外源性胰岛素的影响。
(3)胰岛素的测定及胰岛素释放系数:据文献报告,正常空腹静脉血浆胰岛素一般在5~20μU/ml(放免法),很少>30μU/ml,本病患者胰岛素呈自主性分泌,浓度高于正常,但高胰岛素血症也见于肥胖者,妊娠后期等情况而没有低血糖者,故胰岛素释放系数对诊断更有价值。胰岛素释放系数=血浆胰岛素(IRI,空腹)/血浆葡萄糖(mg/dl),为同时测定值。正常<03=“”>0.3为异常,本病常在1.0以上。
四、低血糖症的治疗方法是什么
病因治疗
确诊为低血糖症,应积极寻找致病原因,进行病因治疗。
⑴高胰岛素血症低血糖的治疗
药物治疗:①不常规使用糖皮质类固醇类药物;②二氮嗪50~200mg,每日2—3次(儿童每天12mg/kg);③三氯噻嗪2~8mg/d,④苯妥英钠;⑤生长抑素;⑥恶性胰岛素瘤可用链脲霉素(与5-氟尿嘧啶、多柔比星、门冬酰胺酶、长效胰高血糖素、柔红霉素、普卡霉素联合使用)治疗。
⑵反应性低血糖的治疗
减慢进餐速度。低碳水化合物、高蛋白、高纤维饮食。少吃多餐,避免进食单糖类食物。
⑶胃部手术后低血糖症
①普萘洛尔;②果胶;③钙通道阻滞药(地尔硫卓90mg/d,或硝苯地平30mg/d);④丁基双胍200mg/d,口服;⑤α-糖苷酶抑制药如阿卡波糖25~50mg,每餐中嚼服。
胰岛细胞瘤,需行手术切除肿瘤,如无法手术可使用二氮嗪治疗。近来有人提出生长抑素8肽类似物对胰岛细胞瘤也有一定效果。
⑷药物相关性低血糖以预防为主,调整降糖药的剂量。
⑸*性低血精应给患者高糖饮食,
⑹功能性低血糖的治疗应适当进行心理治疗
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