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什么是脑充血引起脑充血的病因是什么

一、什么是脑充血呢

在发生机制上,实际上每一例脑出血并不是单一因素引起,而可能是几种综合因素所致,高血压形成脑出血的机制有许多说法,比较公认的是微动脉瘤学说,一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血,脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生。

(1)微动脉瘤破裂:因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响,使血管壁薄弱部位形成动脉瘤,其直径一般500μm,高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤,多分布在基底核的纹状动脉,脑桥,大脑白质和小脑中直径在100~300μm的动脉上,这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状,当血压突然升高时,这种囊性血管容易破裂造成脑出血。

(2)脂肪玻璃样变或纤维坏死:长期高血压对脑实质内直径100~300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用,血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下,使管壁增厚和血浆细胞浸润,形成脂肪玻璃样变,最后导致管壁坏死,当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。

二、脑充血的病因是什么

(1)微动脉瘤破裂:因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响,使血管壁薄弱部位形成动脉瘤,其直径一般500μm,高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤,多分布在基底核的纹状动脉,脑桥,大脑白质和小脑中直径在100~300μm的动脉上,这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状,当血压突然升高时,这种囊性血管容易破裂造成脑出血。

(2)脂肪玻璃样变或纤维坏死:长期高血压对脑实质内直径100~300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用,血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下,使管壁增厚和血浆细胞浸润,形成脂肪玻璃样变,最后导致管壁坏死,当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。

(3)脑动脉样硬化:多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变,包括局部脂肪和复合糖类积聚,出血或血栓形成,纤维组织增长和钙沉着,脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死,在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血,形成出血性坏死病灶。

(4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱:大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角,这种解剖结构在用力,激动等因素使血压骤然升高的情况下,该血管容易破裂出血。

三、脑充血的检查方法是什么

1、脑脊液检查:由于现代影像诊断技术的发展和应用,诊断明确者,一般不做脑脊液检查,以防脑疝发生,但在无条件做脑CT扫描或脑MRI检查时,腰穿仍有一定诊断价值,脑出血后由于脑组织水肿,颅内压力一般较高,80%患者在发病6h后,由于血液可自脑实质破入到脑室或蛛网膜下隙而呈血性脑脊液,所以脑脊液多数呈血性或黄色,少数脑脊液清亮,因此,腰穿脑脊液清亮时,不能完全排除脑出血的可能,术前应给脱水剂降低颅内压,有颅内压增高或有脑疝的可能时,应禁忌做腰穿。

2、血常规,尿常规和血糖:重症脑血管病患者在急性期血常规检查可见白细胞增高,可有尿糖与蛋白尿阳性,脑出血急性期血糖增高由应激反应引起,血糖升高不仅直接反映机体代谢状态,而且反映病情的严重程度,血糖越高,应激性溃疡,脑疝,代谢性酸中毒,氮质血症等并发症发生率越高,预后越差。

影像学检查

1、CT检查:临床疑诊脑出血时首选CT检查,可显示圆形或卵圆形均匀高密度血肿,边界清楚,并可确定血肿部位,大小,形态,以及是否破入脑室,血肿周围水肿带和占位效应等;如脑室大量积血可见高密度铸型,脑室扩张,l周后血肿周围可见环形增强,血肿吸收后变为低密度或囊性变,CT动态观察可发现进展型脑出血。

四、脑充血的治疗方法是什么

(1)安静卧床:床头抬高,尽量减少搬动。一般卧床3~4周左右。

(2)保证呼吸道通畅:脑出血的最初的5min内,对于生命是至关重要的。由于患者舌根后坠容易阻塞呼吸道引起窒息,应保证呼吸道通畅:松解衣领,取下义齿,侧卧位,头后仰,便于口腔分泌物自行流出,并及时清除口腔呕吐物,一旦窒息,尽快掏净口腔,进行人工呼吸。

(3)合理应用镇静药:对烦躁不安者或癫痫者,应用镇静、止痉和止痛药。

(4)调整血压:对血压较高的脑出血,可用小量利舍平(利血平)治疗或25%硫酸镁10ml,深部肌内注射;神志清楚的给予口服降压药物。

(5)少搬动:如果患者在狭小场所发病,要尽快设法移到宽敞的地方。原则是尽量不要震动头部,保持头部水平位搬运,以免堵住呼吸道。

(6)内科治疗:血肿小且无明显颅内压增高,基本上以内科基础治疗为主,有时可早期增加改善脑血循环的药物,较多采用有活血祛瘀的中药制剂。伴发脑水肿、颅内压增高的患者,则需积极而合理的脱水疗法。

(7)外科治疗:对血肿大、中线结构移位明显者,大多须及时手术。有时为了抢救危重症患者,则应紧急手术。有学者认为在病理损害中起启动和关键作用的是血肿,其引起的缺血水肿体积又可数倍于血肿,故主张尽早手术,甚至在发病6h内的早期手术,可最大限度地减轻继发性损害,提高抢救成功率,降低致残率,因而获得较好的疗效。

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