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导致小儿糖尿病肾病的饮食禁忌是什么 导致这个病的病因是什么

一、小儿糖尿病肾病的病因

(1)易感模式:目前推测DN的易感模式有3种。

①主要基因效应(majorgeneeffect):指由于某一种主要基因多态性(或突变)与血糖控制不良之间相互作用而发生DN。

②平均基因效应(moderategeneeffects):指由于几种基因多态性(或突变)共同与血糖控制不良之间相互作用而发生DN,这几种疾病等位基因独立地发生作用,并且出现相加作用,至于这些等位基因的作用所产生的总体效应,则要看它们在人群的出现频率;如果在人群的出现频率相类似,则它们每个所产生的作用较平均;如果某个基因出现频率较高,这个等位基因则产生主要基因效应,而其他几个等位基因则产生微小基因效应。

③多基因效应(polygeniceffects)或微小基因效应(minorgeneeffects):指由于许多基因多态性(或突变)共同与血糖控制不良之间相互作用而发生DN,每个等位基因对DN遗传易感性只发挥微小作用。

(2)易感基因:已经有许多作者在寻找DN的易感基因,而且亦发现了几个可能的候选基因,但尚未得出一致得结论,寻找DN易感基因在1-DM研究的较多。

二、小儿糖尿病肾病的症状是什么

1.主要临床表现

(1)蛋白尿:是糖尿病肾病的第一个临床表现,初为间断性,后转为持续性,用放免法测定尿中白蛋白或微白蛋白,可较早诊断蛋白尿,对控制病情有益。

(2)水肿:糖尿病肾病发生水肿时多由于大量蛋白尿所致,此阶段表明已发展至糖尿病肾病后期,多伴有GFR下降等肾功能减退的临床表现,提示预后不良。

(3)高血压:出现较晚,到糖尿病肾病阶段时血压多升高,可能与糖尿病肾脏阻力血管的结构和功能的改变有密切关系,此外,水钠潴留也是高血压的因素之一,高血压能加重肾脏病变的发展和肾功能的恶化,因此控制高血压至关重要。

2.五个阶段从糖尿病进展至肾病,一般可分为5个阶段:

(1)功能改变期:早期肾脏肥大和高滤过,高灌注率,此期重点是控制血糖。

(2)结构变化期:患病2~5年时,肾脏开始发生结构改变,剧烈运动时出现蛋白尿。

(3)早期肾病:病程5~15年时,30%~40%进展到此期,蛋白尿有所加重,肾功能开始减退。

(4)糖尿病肾病期:患病10~30年时出现大量蛋白尿,伴水肿和高血压,肾功能亦恶化。

(5)尿毒症期:即终末期肾阶段(简称ESRD),需透析或肾移植维持生命。

三、小儿糖尿病肾病的检查

1.尿微白蛋白测定:又称尿白蛋白排泄率(urinaryalbuminexcretion,UAE),多采用放射免疫法和酶联免疫法,在安静休息状态下,正常人应<20μg/min(30mg/d),在20~200μg/min称为微白蛋白尿,即可认为DNⅢ期,诊断早期糖尿病肾病的标准是6个月内3次检查,每次间隔1个月以上,其中2次尿白蛋白排泄率在20~200μg/min,有人认为取晨尿做微白蛋白测定,以每克尿肌酐为基数,30~300mg/g即为Ⅲ期DN,此外,笔者认为尿β2-微球蛋白在DN早期(尿蛋白常规阳性之前)已明显增高,也可作为辅助诊断方法之一,但多数学者认为其正确性不如UAE。

2.尿转铁蛋白:转铁蛋白和白蛋白的分子量相近,肾小球滤过膜机械屏障对它们都不起作用,糖尿病肾病早期,由于滤过膜静电屏障出现缺陷,故可出现尿白蛋白排泄增加,但尿转铁蛋白所带的负电荷明显少于白蛋白,因而更容易通过带负电荷的肾小球滤过膜,故有学者认为尿转铁蛋白可作为早期糖尿病肾病的诊断标准,且优于尿白蛋白。

四、小儿糖尿病肾病的保健方法

小儿糖尿病肾病的保健

一、护理

1、督促、检查、协助病人及家属完成糖尿病的自我监测,按要求完成尿糖、血糖测定,以便为调整用药提代依据。

2、指导饮食。低蛋白饮食可减少肾小球的滤过率,还可使尿蛋白排出量减少,故目前多主张低蛋白饮食。一期患者蛋白摄入量控制在每日每千克体重1g,二期病人以每日每千克体重0.6—0.8g为宜,并以动物蛋白为主。

3、利尿剂的应用。对有水肿的病人可按医嘱使用利尿剂,同时适当限制水和钠的摄入,以减轻肾脏负担。

二、保健

1、多以清淡食物为主,注意饮食规律。低、低糖、低脂。

2、根据医生的建议合理饮食。

小儿糖尿病肾病的预防

早期控制糖尿病患者的血糖,可预防糖尿病肾病。

积极防治儿童糖尿病是预防本症的根本措施。

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