一、继发性高血压的病因
1.肾性
(1)肾实质性高血压病因为原发或继发性肾脏实质病变，是最常见的继发性高血压之一，其血压升高常为难治性，是青少年患高血压急症的主要病因;常见的肾脏实质性疾病包括急、慢性肾小球肾炎、多囊肾;慢性肾小管-间质病变(慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病);代谢性疾病肾损害(痛风性肾病、糖尿病肾病);系统性或结缔组织疾病肾损害(狼疮性肾炎、硬皮病);肾脏肿瘤(肾素瘤)等。
(2)血管性高血压——肾动脉狭窄肾动脉主干或分支狭窄，导致患肾缺血，肾素血管紧张素系统活性明显增高，引起高血压及患肾功能减退。肾动脉狭窄是引起高血压和/或肾功能不全的重要原因之一，患病率占高血压人群的1%～3%。目前，动脉粥样硬化是引起我国肾动脉狭窄的最常见病因，据估计约为70%，其次为大动脉炎(约25%)及纤维肌性发育不良(约5%)。
2.内分泌性
(1)原发性醛固酮增多症(原醛症)是由于肾上腺自主分泌过多醛固酮，而导致水钠潴留、高血压、低血钾和血浆肾素活性受抑制的临床综合征，常见原因是肾上腺腺瘤、单侧或双侧肾上腺增生，少见原因为腺癌和糖皮质激素可调节性醛固酮增多症(GRA)。
(2)嗜铬细胞瘤可起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，由于过度分泌儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。
(3)库欣综合征即皮质醇增多症，其主要病因分为ACTH依赖性或非依赖性库欣综合征两大类;前者包括垂体ACTH瘤或ACTH细胞增生(即库欣病)、分泌ACTH的垂体外肿瘤(即异位ACTH综合征);后者包括自主分泌皮质醇的肾上腺腺瘤、腺癌或大结节样增生。
(4)肢端肥大症是由于垂体肿瘤引起前叶分泌过多生长激素导致水、钠潴留，引起血压升高。
3.其他
(1)主动脉缩窄系少见病，包括先天性主动脉缩窄及获得性主动脉狭窄。先天性主动脉缩窄表现为主动脉的局限性狭窄或闭锁，发病部位常在主动脉峡部原动脉导管开口处附近，个别可发生于主动脉的其他位置;获得性主动脉狭窄主要包括大动脉炎、动脉粥样硬化及主动脉夹层剥离等所致的主动脉狭窄。主动脉狭窄只有位于主动脉弓、降主动脉和腹主动脉上段才会引发临床上的显性高血压，升主动脉狭窄引发的高血压临床上常规的血压测量难以发现，而肾动脉开口水平远端的腹主动脉狭窄一般不会导致高血压。
二、继发性高血压的检查
1.肾实质性及肾血管性高血压
实验室检查包括：血、尿常规;血电解质(钠、钾、氯)、肌酐、尿酸、血糖、血脂;24小时尿蛋白定量或尿白蛋白/肌酐比值(ACR)、12小时尿沉渣检查，如发现蛋白尿、血尿及尿白细胞增加，则需进一步行中段尿细菌培养、尿蛋白电泳、尿相差显微镜检查，明确尿蛋白、红细胞来源及排除感染;肾脏B超：了解肾脏大小、形态及有无肿瘤;如发现肾脏体积及形态异常，或发现肿物，则需进一步做肾动脉CTA/MRA以确诊并查病因;眼底检查;有条件的医院可行肾脏穿刺及病理学检查。
2.内分泌性高血压
血浆醛固酮与肾素活性测定及比值(ARR)、盐水试验、卡托普利试验、肾上腺静脉取血激素测定;血、尿儿茶酚胺，肾上腺等部位CT，血皮质醇昼夜节律、大小剂量地塞米松试验、胰岛素样生长因子测定、OGTT同时测定血糖及生长激素等。
3.主动脉缩窄
无创检查如：多普勒超声、磁共振血管造影、计算机断层血管造影可明确狭窄的部位和程度。一般认为如果病变的直径狭窄≥50%，且病变远近端收缩压差≥20mmHg,则有血流动力学的功能意义。
4.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
多导睡眠监测是诊断OSAHS的“金标准”。诊断标准为每晚7小时睡眠中，呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上和(或)呼吸暂停低通气系数≥5次/小时;呼吸暂停是指口鼻气流停止10秒以上;低通气是指呼吸气流降低到基础值的50%以下并伴有血氧饱和度下降超过4%。
5.真性红细胞增多症
血液学特征为红细胞和全血容量绝对增多(Hb：男>17.5g/dL，女>16.0g/dL，RBC：男>650万/mm，女>600万/mm)，血球压积(男>55%，女>50%)，动脉血氧饱和度正常(>92%)，血粘度↑，常伴白细胞>12000/mm及血小板>30万/mm，骨髓增生，伴巨核细胞增生。
6.药源性高血压
在询问病史时应注意询问是否服用过使血压升高的药物。
7.单基因遗传性疾病
可通过基因诊断明确。
三、继发性高血压的治疗
1.肾实质性高血压
肾实质性高血压应低盐饮食(每日<6g);大量蛋白尿及肾功能不全者，宜选择摄入高生物价蛋白，并限制在0.3～0.6g/kg/d;在针对原发病进行有效治疗的同时，积极控制血压在<130/80mmHg，有蛋白尿的患者应首选ACEI或ARB作为降压药物;长效钙通道阻滞剂、利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂均可作为联合治疗的药物;如肾小球滤过率<30ml/min或有大量蛋白尿时，噻嗪类利尿剂无效，应选用袢利尿剂治疗。
2.肾动脉狭窄和主动脉缩窄
可采取狭窄部位球囊扩张、支架置放改善狭窄部位的血压动力学异常以达到降低血压的目的。
3.内分泌性高血压
多为良性，手术切除肿瘤是最有效的治疗方法，但手术有一定的危险性，术前需做好充分的准备;螺内酯可用于控制原发性醛固酮增多症的高血压、低血钾，改善临床症状;α肾上腺素能受体阻滞剂和/或β肾上腺素能受体阻滞剂可用于控制嗜铬细胞瘤的血压、心动过速、心律紊乱等。
4.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
减轻体重和生活模式改良对OSAHS很重要，口腔矫治器对轻、中度OSAHS有效;而中、重度OSAHS往往需用CPAP;注意选择合适的降压药物;对有鼻、咽、腭、颌解剖异常的患者可考虑相应的外科手术治疗。
5.真性红细胞增多症
降压药物可选用转换酶抑制剂(ACEI)，该药物有降低促红细胞酶活性从而使Hb下降。其他可选择用钙拮抗剂如：尼莫地平、吲哒帕胺(寿比山)或中枢α2兴奋剂可乐定等，服造血抑制剂如：羟基脲、环磷酰胺等，有效率达80～85%。必要时配合静脉放血，1～3天一次，每次300～500ml。
一旦确诊高血压与用药有关，应该停用这类药物，换用其他药物或者采取降压药物治疗。
四、继发性高血压的临床表现
1.肾性
(1)肾实质性高血压肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现;血压水平较高且较难控制、易进展为恶性高血压;蛋白尿/血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显。
(2)肾动脉狭窄①恶性或顽固性高血压;②原来控制良好的高血压失去控制;③高血压并有腹部血管杂音;④高血压合并血管闭塞证据(冠心病、颈部血管杂音、周围血管病变);⑤无法用其他原因解释的血清肌酐升高;⑥血管紧张素转换酶抑制剂或紧张素II受体拮抗剂降压幅度非常大或诱发急性肾功能不全;⑦与左心功能不匹配的发作性肺水肿;⑧高血压并两肾大小不对称。
2.内分泌性
(1)原醛症临床多表现为：夜尿增多、下肢乏力或周期性麻痹、伴有持续性或利尿剂引起的低血钾(血钾<3.5mmol//L)、肾上腺意外瘤等。
(2)嗜铬细胞瘤典型的嗜铬细胞瘤三联征，即阵发性“头痛、多汗、心悸”，可造成严重的心、脑、肾血管损害;大量儿茶酚胺进入血液致高血压危象、低血压休克及严重心律失常等“嗜铬细胞瘤危象”。
(3)库欣综合征表现：①向心性肥胖、水牛背、锁骨上脂肪垫;满月脸、多血质;皮肤菲薄、淤斑、宽大紫纹、肌肉萎缩;②高血压、低血钾、碱中毒;③糖耐量减退或糖尿病;④骨质疏松、或有病理性骨折、泌尿系结石;⑤性功能减退，男性阳痿，女性月经紊乱、多毛、不育等;⑥儿童生长、发育迟缓;⑦神经、精神症状;⑧易感染、机体抵抗力下降。
(4)肢端肥大症表现为额部低平宽大、下颌骨大、前突，四肢宽大、骨质疏松、皮肤增厚、多汗、皮肤油脂多、持续性头痛等。
3.其他
(1)主动脉缩窄主要表现上肢高血压,而下肢脉弱或无脉,双下肢血压明显低于上肢(ABI<0.9),听诊狭窄血管周围有明显血管杂音。
(2)阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征主要表现为睡眠打鼾，频繁发生呼吸暂停的现象。
(3)真性红细胞增多症临床表现病程长而缓和，皮肤黏膜呈暗红色，血栓形成或静脉炎、体重下降、牙龈出血、消化性溃疡出血、痛风、脾大等。
(4)药源性血压升高与某些药物服用有关，主要包括：①激素类药物;②中枢神经类药物;③非类固醇类抗炎药物;④中草药类等。
(5)单基因遗传性疾病临床表现各异，详见相关条目。
