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肝硬化性肾损害应该如何护理 肝硬化性肾损害的发病原因

一、肝硬化性肾损害怎样治疗

1、处方:菌陈、大腹皮各30克,山栀、知母各10克,生大黄5克,泽泻、猪苓各15克,防己、茯苓、滑石、葶苈子各12克,甘草3克。

用法:水煎分3次服,每日1剂。

功效主治:清热利湿,攻下逐水。用于治疗肝硬化,中医辨证属湿热蕴结型。症见腹大坚满,烦热口苦,渴不欲饮,小便黄赤,大便秘结或溏垢,舌苔黄腻,脉滑数。

2、处方:制附子8克,党参、猪苓、茯苓、泽泻各15克,黄芪20克,白术、白芍各12克,干、甘草各6克,车前子(包)10克。

用法:水煎分3次服,每日1剂。

功效主治:温阳化气行水。用于治疗肝硬化,中医辨证属脾肾阳虚型。症见腹大胀满,脘闷纳呆,畏寒肢冷,面浮肢肿,小便不利而量少,大便溏泻,舌淡胖、苔白腻,脉沉迟细弱。

3、处方:柴胡、猪苓各10克,茯苓、赤芍各15克,枳壳、香附各12克,甘草、苍术各6克,陈皮、白术各9克,大腹皮30克。

用法:水煎分3次服,每日1剂。

功效主治:疏肝理气,健脾化湿。用于治疗肝硬化,中医辨证属气滞湿阻型。症见胁下胀满,腹胀,饮食减少,嗳气不适,小便短少,大便可,舌苔白腻,脉弦。

4、处方:茯苓、大腹皮各30克,猪苓、车前子(包)各15克,山药、山茱萸、生地、熟地各12克,泽泻、丹皮各10克。

用法:水煎分3次服,每日1剂。

功效主治:攻逐水邪,滋养肝肾。用于治疗肝硬化,中医辨证属肝肾阴虚型。症见腹大胀满,面色晦滞,牙龈出血,小便不通,大便秘结,舌红少津,脉细数。

二、肝硬化性肾损害是怎么回事

 一、发病原因

引起肝硬化的原因很多,主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、肠道感染、药物或工业毒物中毒及慢性心功能不全等。

肝硬化时引起肾小球弥漫性硬化病变使肾脏解剖和功能发生异常。

二、发病机制

肝性肾小球硬化的发病机制还不清楚。目前多认为与以下因素有关:

1.与免疫复合体有关

在肾小球沉积物有显著的IgA沉积,抗原可能来自于消化道的细菌、病毒或食物成分。

由于肝硬化肝细胞库普弗细胞功能障碍,病变肝脏不能清除来自肠道的外源性抗原,再由于侧支循环形成等,抗原物质未经处理直接进入血循环而激发抗体的产生。

有报告肝硬化患者血清中常有较高的大肠埃希杆菌抗体和免疫球蛋白,肝小叶结构的破坏和纤维化程度越严重,其水平越高。由于不少肝硬化患者是由病毒性肝炎演变而来,也有不少肝硬化患者血清中长期携带HBsAg,因此乙型肝炎抗原所形成的免疫复合体可导致肾小球损伤,而自身免疫机制在本病的发生发展过程中起一定的作用。

2.肾血流动力学的改变

在失代偿性肝硬化中,肾小球滤过率和肾血浆流量变化范围广泛,从超正常值到严重的肾功能衰竭。许多病例肾小球滤过率正常,但重病患者的肾小球滤过率(GFR)和肾血浆流量大都减低。

肝硬化时总血浆容量增加,但由于它的分布集中于门脉和内脏的血管床,使有效血浆容量减低。失代偿性肝硬化患者的肾皮质缺血,肾血浆流量降低。给失代偿性肝硬化患者以前列腺素A,肾小球滤过率、肾血浆流量和尿钠排泄均增高。

给肝硬化伴有腹水的患者以血管紧张素,则引起利钠和利尿。腹水引起的腹内压力增高,可影响肾小球滤过率和肾血浆流量。随腹腔穿刺放液,连续测定肾小球滤过率和有效肾血浆流量,发现在行穿刺术后的1h内均有明显的上升。采取俯卧位躺着,肾小球滤过率有暂时的改善。移去少量腹水,心脏输出可暂时增高,而移去大量腹水则心输出量下降,因腹水重新产生造成血浆容量减少所致。

3.钠排泄受损

许多研究证明失代偿的门脉性肝硬化患者常有显著的钠潴留,排出的尿液几乎不含钠。钠负荷时形成腹水和水肿,并有晚上钠排出增加的颠倒情况。尿中氯化钠的排出取决于肾小球滤过和肾小管重吸收。从肝硬化患者和动物实验中证明所有肾单位节段都增加氯化钠的重吸收。

肝硬化时肾小管对氯化钠重吸收增加的机制还不清楚。可能有以下几个因素:肾血流动力学,肾小管周围物理因素,醛固酮和利钠激素。

有证据强力支持肝硬化中钠潴留的机制为有效循环血浆容量的减少。将钠潴留的肝硬化患者放在水缸里浸到头颈可引起利钠和利尿。这是由于血容量重新分配,中央血容量增高,而总血容量和血浆成分没有改变。进一步研究发现与盐皮质激素有关,肝硬化患者的血浆醛固酮增高,由于肾上腺分泌增加,乃肾素-血管紧张素刺激的结果,使激素降解代谢降低。但有证据认为醛固酮在肝硬化氯化钠潴留中仅起有限的作用,因为抑制醛固酮不能发生利钠,而钠瞩潴留、水肿和腹水能发生在醛固酮分泌过多的肝硬化中。以上说明盐潴留尚有其他机制参与,认为可能有一种抑制近端肾单位重吸收钠的因素。

肾小管性酸中毒可以是一种全身性免疫疾病的肾脏表现,从这些患者(慢活肝、原发性胆汁性肝硬化、隐原性肝硬化)的肾活检中可显示远曲小管和间质组织被致敏的单核细胞或自身抗体所损害,其特点相似于尸体供肾移植后,因免疫学损害而发生的肾小管性酸中毒。

原发性胆汁性肝硬化发生肾小管性酸中毒的另一个发病机制可能与铜代谢紊乱有关。铜主要通过胆汁排泄,当疾病进展引起胆道阻塞,铜不能从肝排泄,则主要依靠血浆铜蓝蛋白的产生,但肝病中铜蓝蛋白合成速率降低,因此发生全身性铜潴留,铜毒性损害肾小管。在肝豆状核变性,全身组织(肝、肾、脑和角膜)有铜沉积,血清铜降低而尿中铜排泄增加,损害肾小管尿酸化作用,表现为近端型和远端型,归因于铜毒性的直接损害,并认为是可逆的。

三、肝硬化性肾损害有哪些症状

 1.肝功能代偿期

(1)是肝硬化的早期,症状较轻。常见有食欲不振、乏力、恶心呕吐、腹胀、上腹部不适或隐痛,大便正常或稀便等症状。面色萎黄,在面、颈、上胸、背部、两肩及上肢可见蜘蛛痣或毛细血管扩张。

(2)肝掌,肝脏轻度肿大、表面光滑、质地偏硬、有轻度压痛,脾脏轻度至中度肿大,肝功能检查在正常范围或轻度异常。

2.肝功能失代偿期

(1)会出现消瘦、乏力、不规则低热、面色黝黑灰暗、色素沉着、贫血等肝功能减退的临床表现。有恶心、呕吐、稀便、腹胀等症状及鼻、齿龈、胃肠道等出血及紫癜等各种消化道症状,有轻度至中度黄疸。

(2)男性病人有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落、乳房发育;女性患者有闭经、不孕。

(3)有门脉高压的表现,脾大,伴有白细胞、红细胞及血小板计数减少,食管下段和胃底静脉曲张,常因破裂出现呕血、黑便及休克,腹壁和脐周静脉曲张,痔核形成破裂时引起便血。腹水是肝硬化最突出的表现。

(4)肝脏大小不一,一般是先大后小,质地较硬,呈结节状,有时有压痛。

(5)约半数以上病人血清胆红素含量轻度增高,总胆固醇特别是胆固醇常低于正常,清蛋白/球蛋白比例降低或倒置,凝血酶原时间延长,血免疫球蛋白IgG、IgA、IgM均增加,以IgG为最显著。HBsAg可呈阳性反应,部分患者血清自身抗体反应阳性。

3.肝硬化继发肾损害时

(1)患者可发生肝硬化性肾小球肾炎和肾小管酸中毒,早期患者往往无明显临床症状,仅有少量蛋白尿。

(2)肝硬化继发IgA肾病患者肾功能恶化转为缓慢,呈良性过程。部分病人有系膜细胞、内皮细胞和(或)上皮细胞增殖,伴有系膜区及内皮下免疫复合物沉积,这些病人常有蛋白尿及血尿,也可出现水肿、高血压及肾功能减退。

四、肝硬化性肾损害的护理

 1、按消化道疾病隔离

严格执行消毒隔离制度,对其分泌物、排泄物,进行严格的消毒处理。

2、卧床休息

卧床休息能使全身及肝脏代谢降低,减少肝脏负荷,休息时肝脏血流量增加,有利于促进肝脏的恢复。

3、心理护理

①病人由于病情反复发作,多次住院,对自己的病情、治疗效果及预后均有一定的评估、产生悲观失望,消极的情绪。我们应用亲切和蔼的语言,给病人精神上的鼓励,用曾患肝性脑病或曾有大出血的病人,治疗后好转的病例,帮助其树立战胜疾病的信心。

②有部分病人性格内向,孤僻、不爱言语。我们要主动地接近他们,与其进行交谈,,以了解其病情及思想动态,最后作出对策,使其能把心态保持在最佳状态接受治疗,解除其后顾之忧。

 4、饮食护理

应给予高热量、高蛋白、高维生素、低脂肪饮食。每日总热量应在10467~12560J(2500—3000cal),并保证一定含量的蛋白质。蛋白质是肝脏内多种酶的组成部分,它能修补受损肝脏的细胞,促进肝细胞再生,提高细胞的解毒能力,有利于腹水的消退。

 5、口腔护理

良好的口腔护理,能促进饮食,预防感染。病情较轻者,应让其自行漱口、刷牙,病情较重者,应以生理盐水漱口,每日2~3次。

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