一、二尖瓣狭窄的饮食禁忌
1、风湿性二尖瓣关闭不全食疗方
1)红枣红糖煮南瓜
[组方]鲜南瓜500g、红枣20g、红糖适量。
[制法]南瓜去皮，切成小方块，加入红枣、红糖，清水煮熟即可。
[用法]佐餐食用，空腹时食用更佳。
[适用]术后气血两虚、体质虚弱者。
2)黑芝麻豆奶
[组方]黑芝麻30g、黄豆粉40g。
[制法]黑芝麻用微火翻炒至熟，研成细粉备用，将黄豆粉放入锅中，加清水适量，调拌成稀糊状，浸泡30分钟，小火煨煮至沸，用纱布过滤收取豆浆，再加入锅中，用小火煨煮至沸，调入黑芝麻粉，拌和均匀即成。
[用法]早晚分服，服时可酌加红糖。
[适用]手术后气血两虚，肝血不足者尤适宜。
3)黄芪鲈鱼汤
[组方]鲈鱼1条(200g)、黄芪30g、怀山药30g、陈皮6g、生姜4片。
[制法]将鲈鱼去杂洗净切成块。黄芪、山药、陈皮洗净，全部用料一起放入锅内，加清水适量，大火煮沸后，小火煨1小时即可。
[用法]饮汤食肉。
[适用]健脾益气，开胃和中，手术后病人恢复体质尤为适用。
4)红枣炖兔肉
[组方]红枣60g、兔肉250g。
[制法]将兔肉洗净，入沸水锅中焯透捞出切成小块与红枣同放入砂锅，加水适量，大火煮沸，加入料酒，改用小火煨炖40分钟，待兔肉熟后加入葱花、姜末、盐、味精、五香粉拌均匀，煨沸再加入香油即成。
[用法]佐餐当菜，随意服食。
[适用]双补气血，恢复术后体力、精神。
2、风湿性二尖瓣关闭不全吃哪些对身体好?
1)心功能良好又无风湿活动者，饮食与正常人相同，保证足够热量与营养;
2)心功能较差者，饮食应清淡，低盐，以含高蛋白、高维生素及纤维素食物为主，如瘦牛肉、羊肉、鲤鱼、大黄鱼、黄豆、蚕豆、香菇等;
3)多吃新鲜蔬菜和瓜果如鸡毛菜、塌棵菜、茄子、西瓜、桃、杏等;
4)注意增加营养，补充蛋白质和维生素。
3、风湿性二尖瓣关闭不全最好不要吃哪些食物?
1)心功能较差的患者应限制饮水量，不宜进食大量稀饭和汤类。
2)忌高盐食物和油煎、霉变、腌制食物。
3)少吃动物脂肪和胆固醇含量高的食物，如蛋黄、鱼子、动物内脏等。
4)不吸烟、节制饮酒。
二、二尖瓣狭窄是怎么回事
一、发病原因
由于反复发生的风湿热，早期二尖瓣以瓣膜交界处及其基底部水肿，炎症及赘生物(渗出物)形成为主，后期在愈合过程中由于纤维蛋白的沉积和纤维性变，逐渐形成前后瓣叶交界处粘连、融合，瓣膜增厚、粗糙、硬化、钙化，以及腱索缩短和相互粘连，限制瓣膜活动能力和开放，致瓣口狭窄。
二、发病机制
1.病理解剖
风湿性二尖瓣狭窄早期以瓣膜交界处及其基底部发生水肿、炎症及渗出物形成为主，后期在愈合过程中由于纤维蛋白的沉积和纤维性变，逐渐形成前后瓣叶交界处粘连、融合，瓣膜增厚、粗糙、硬化、钙化，以及腱索缩短和相互粘连，限制瓣膜活动能力和开放，导致瓣口狭窄。根据病变程度，二尖瓣狭窄可分为4种类型。
(1)隔膜型：主要为二尖瓣交界处粘连，瓣膜本身可不增厚或轻度增厚，瓣膜弹性和活动度良好，偶有腱索轻度粘连，病情多较轻。
(2)隔膜增厚型(瓣膜增厚型)：隔膜型的进一步发展，除交界处粘连外，前后瓣增厚，但前瓣弹性和活动度仍良好，后瓣活动度往往发生障碍甚至丧失活动能力，腱索可有轻度粘连和钙化。
(3)隔膜漏斗型：除瓣口狭窄外，前后瓣叶明显增厚、粘连，前瓣大部分仍可活动，但已受到限制，后瓣多已丧失活动能力，由于常伴有腱索粘连、挛缩和融合，使瓣膜呈上口大，下口小的漏斗状改变。
(4)漏斗型：二尖瓣前后叶均明显纤维化、钙化，瓣膜活动度明显受限，弹性差，腱索和乳头肌粘连、挛缩和融合，使瓣膜僵硬而呈漏斗状，多伴有二尖瓣关闭不全。
由于二尖瓣狭窄使左心房舒张期排血受阻而逐渐扩大，血液在左心房内淤滞，易发生心房颤动和血栓形成，后者常始于心耳尖，可沿心房外侧壁蔓延，直达瓣环。陈旧性血栓可机化、纤维化和钙化，常附于心房壁，较新鲜血栓可附着其表面，一旦脱落可引起体动脉栓塞，产生相应症状。当左心房失代偿，房内压升高可导致肺淤血。长期肺淤血和纤维化使肺脏失去弹性而变硬，影响呼吸功能和气体交换。显微镜下可见肺泡壁层明显增厚，常伴间质水肿，胶原增加，有时在肺泡内可见含有含铁血黄素的“心力衰竭细胞”。肺毛细血管因淤血而扩大和曲张，肺小动脉壁增厚而变窄，肺血管阻力增高可导致肺动脉高压，而肺总动脉及其大分支常明显扩张。肺动脉高压使右心室后负荷增加，右心室肥厚扩大，继之右心房也可扩大。当右心失代偿时，则发生右心衰竭和体循环淤血征象。另一方面，因左心室舒张期充盈减少，故患者左心室可缩小，严重病例可萎缩，尤以流出道部分为著，若并存风湿性心肌炎或二尖瓣关闭不全，左心室亦可正常或扩大。由于左心室充盈不足，收缩期射血量减少，故可伴有主动脉根部内径相对缩小和搏动减弱。
2.病理生理
正常成人二尖瓣口开放时其瓣口面积约为4～6cm2，瓣口长径为3～3.5cm。当瓣口面积<2.5cm2或瓣口长径<1.2cm时，才会出现不同程度的临床症状。临床上根据瓣口面积缩小和长径缩短的程度不同，将二尖瓣狭窄分为轻度(2.5～1.5cm2;>1.2cm)、中度(1.5～1.0cm2;1.2～0.8cm)和重度(1.0～0.6cm2;<0.8cm)狭窄。根据狭窄程度所出现相应血流动力学改变，可将二尖瓣狭窄自然病程分为3期：
(1)左心房代偿期：轻、中度二尖瓣狭窄由于舒张期左心房回流至左心室血流受阻，左心房发生代偿性扩大及肥厚以增强收缩力，使舒张晚期心房主动排血量增加，延缓左心房平均压升高。
(2)左心房衰竭期：随着二尖瓣狭窄病变加重，左心房代偿性扩大、肥厚和收缩力增强难以克服瓣口狭窄所致的血流动力学障碍，则左心房压逐渐升高，继之影响肺静脉回流，导致肺静脉和肺毛细血管压力相继升高，管径扩大，管腔淤血。一方面，可引起肺顺应性下降，呼吸功能发生障碍和低氧血症;另一方面，当肺毛细血管压明显升高时，血浆甚至血细胞渗出毛细血管外，当淋巴引流不及时，血浆和血细胞渗入肺泡内，可引起急性肺水肿，出现急性左心房衰竭的征象。
(3)右心受累期：长期肺淤血使肺顺应性下降，可反射性引起肺小动脉痉挛、收缩，导致肺动脉高压。长期肺动脉高压可进一步引起肺小动脉内膜和中层增厚，血管腔进一步狭窄，加重肺动脉高压，形成恶性循环。肺动脉高压必然增加右心室后负荷，使右心室壁增厚和右心腔扩大，最终引起右心衰竭。此时，肺淤血和左心房衰竭症状反而减轻。
三、二尖瓣狭窄有哪些症状
一、症状
1、二尖瓣狭窄病人由于狭窄严重程度、病情进展速度、生活条件、职业、劳动强度和代偿机制不同，其临床表现可有很大差别，临床上主要症状有：
(1)呼吸困难：当二尖瓣狭窄进入左心房衰竭期时，可产生不同程度的呼吸困难。早期仅在重度体力劳动或剧烈运动时出现，稍事休息可以缓解，常不引起患者注意。随着二尖瓣狭窄程度加重，以后日常生活甚至静息时也感气促，常有夜间阵发性呼吸困难发作。病情进一步发展，常不能平卧，需采取半卧位或端坐呼吸。上述症状常因感染(尤其是呼吸道感染)、心动过速、情绪激动和心房颤动而加剧。
(2)咯血：发生率约15%～30%，多见于中、重度二尖瓣狭窄病人，可有以下几种情况。
①大咯血：是由于支气管黏膜下曲张的支气管静脉破裂所致。因肺静脉与支气管静脉间有侧支循环存在，突然升高的肺静脉压可传至支气管小静脉，使后者破裂出血。常因妊娠或剧烈运动使肺静脉压突然升高所诱发，出血量可达数百毫升，因出血后肺静脉压下降常自行终止，故极少发生出血性休克，但必须警惕咯血所致窒息。二尖瓣狭窄所致咯血多发生在肺淤血较早期，并非肺动脉高压的表现，后期因曲张的静脉壁增厚，大咯血反而少见。
②淤血性咯血：常为小量咯血或痰中带血丝，因支气管内膜微血管或肺泡间毛细血管破裂所致。
③粉红色泡沫痰：是急性肺水肿合并肺泡毛细血管破裂的特征性表现。
④肺梗死性咯血：二尖瓣狭窄尤其长期卧床和心房颤动者，因静脉或右心房内血栓脱落，可引起肺动脉栓塞而产生咯血，常呈胶稠暗红色痰。
⑤慢性支气管炎伴痰中带血：二尖瓣狭窄患者支气管黏膜常水肿，易引起慢性支气管炎。
(3)咳嗽：除非合并呼吸道感染或急性肺水肿，多为干咳，多见于夜间或劳动后，系静脉回流增加，加重肺淤血引起咳嗽反射;有时由于明显扩大的左心房压迫左支气管引起刺激性干咳。肺淤血和支气管黏膜水肿和渗出，加上支气管黏膜上皮细胞纤毛功能减退，易引起支气管和肺部感染，此时可有咳痰。
(4)心悸：常因心房颤动等心律失常所致。快速性心房颤动可诱发急性肺水肿，使原无症状的病人出现呼吸困难或使之加重，而迫使病人就医。
(5)胸痛：二尖瓣狭窄并重度肺动脉高压病人可出现胸骨后或心前区压迫感或胸闷痛，历时常较心绞痛持久，硝酸甘油多无效，其胸痛机制未明，二尖瓣狭窄手术后胸痛可消失。此外，二尖瓣狭窄合并风湿性冠状动脉炎、冠状动脉栓塞或肺梗死时也可胸痛，老年人尚需注意同时合并冠心病。
(6)声音嘶哑：少见，左心房明显扩大、支气管淋巴结肿大和肺动脉扩张均可压迫左侧喉返神经，引起声音嘶哑(Ortner综合征)。
(7)其他：
①疲乏无力：因二尖瓣狭窄所致心排血量降低。
②吞咽困难：由扩大的左心房压迫食管所致。
③若左心房附壁血栓脱落：可引起动脉(脑及内脏)栓塞症状。
④当右心受累致右心衰竭时：由于胃肠道淤血和功能紊乱，可致食欲减退，因肝淤血和肝功能减退可出现肝区疼痛、肝大、腹胀、下肢水肿、消瘦等表现
二、体征
(1)心尖区舒张期杂音：
心尖区舒张期杂音是诊断二尖瓣狭窄最重要的体征，绝大多数病例据此可作出二尖瓣狭窄诊断。典型者其特点是常局限于心尖区，呈舒张中晚期低调、递增型、隆隆样杂音，窦性心律时常有舒张晚期(收缩期前)杂音增强，并持续到第1心音(S1)，当发生心房颤动时收缩期前增强消失。二尖瓣狭窄的舒张期杂音用钟型听诊器轻压心尖区胸壁和让病人左侧卧位时最易听到，对于杂音较轻者可采取运动、咳嗽、用力呼气或吸入亚硝酸异戊酯等方法使杂音增强。一般情况下，二尖瓣狭窄严重程度与心尖区舒张期杂音响度有一定关系，但两者关系不一定呈正比。杂音的响亮度主要取决于血容量及血液通过狭窄瓣口的流速。在一定范围内杂音响亮度与狭窄程度成正比，但重度狭窄时杂音反而减轻，甚至听不到杂音，即所谓“哑型二尖瓣狭窄”，这是因为通过二尖瓣口血流量明显减少所致。当二尖瓣狭窄合并心房颤动(多为较重二尖瓣狭窄)、心动过速或左心房衰竭时，杂音也会减轻;待心功能改善、心率减慢后，杂音可以增强。此外，合并肺动脉高压、瓣叶固定时杂音也减轻，而心排出量增加时，则杂音增强。
临床上少数二尖瓣狭窄听不到舒张期杂音，即所谓哑型二尖瓣狭窄，这种情况虽可见于极轻度二尖瓣狭窄，但临床上多指有严重二尖瓣狭窄并肺动脉高压者，其产生原因主要是：
①瓣口严重狭窄(小于1.0cm2)、瓣膜增厚粘连、活动度减弱，使通过二尖瓣口的血流减慢、血量减少，以致杂音极轻甚至听不到;
②肺动脉高压、右心室明显扩大，极度顺钟向转位，迫使左心室向左后移位，影响二尖瓣口杂音传导。此外，部分二尖瓣狭窄病人当心功能明显减退和(或)合并心房颤动、心动过速，可使原来舒张期杂音明显减弱乃至消失，变成哑型二尖瓣狭窄。随着心功能改善、心律失常纠正或心室率减慢后，杂音可再度出现。偶尔，二尖瓣狭窄并主动脉瓣病变时，由于左心室舒张末压增高，左心房室间跨瓣压差减少，可使心尖区舒张期杂音减弱、消失。其他如肺气肿、大量心包积液等也可能影响杂音传导，而肺部病变产生的啰音有时可掩盖舒张期杂音，此时应嘱病人暂停呼吸再作仔细听诊。尽管哑型二尖瓣狭窄心尖区听不到舒张期杂音，但二尖瓣狭窄的其他征象可依然存在，如心尖区第1心音亢进、二尖瓣开放拍击音、肺动脉瓣区第2心音亢进分裂、Graham-Stell杂音以及相对性三尖瓣关闭不全杂音等，X线、超声心动图、心电图等仍有二尖瓣狭窄相应改变;临床上可有肺淤血、左心房衰竭和(或)右心衰竭的表现。
(2)第1心音(S1)亢进和开瓣音：
二尖瓣狭窄时左心房压升高，在舒张末期，左心房、室间仍有较大压差，加上左心室舒张期充盈量减少，二尖瓣前叶处于心室腔较低位置，当心室收缩时，瓣叶突然快速关闭，可产生亢进的拍击样S1。开瓣音也称为二尖瓣开放拍击音，此音在胸骨左缘第3、4肋间或心尖区的内上方最易听到，为紧随S2之后的高调、清脆、短促而响亮的心音。其产生机制是，二尖瓣狭窄时，舒张早期左心房室压力阶差大，狭窄的二尖瓣的前叶被左心房高压血流有力推向左心室，但中途突然开放受阻，引起前叶张力骤然增加，促使瓣叶突然短暂关闭一下所致;近年，经超声心动图证实系二尖瓣开放后，突然瞬间快速关闭一下，然后再开放所致。S1亢进和开瓣音的存在常表明二尖瓣前叶活动能力和弹性较好，有助于隔膜型二尖瓣狭窄的诊断，对选择作经皮球囊二尖瓣扩张术治疗有帮助。漏斗型二尖瓣狭窄，其瓣口僵硬而呈漏斗状，瓣膜失去弹性，故心尖区S1减弱，无开瓣音，且常伴有关闭不全的收缩期杂音。
(3)肺动脉瓣关闭音(P2)亢进、S2分裂：
当二尖瓣狭窄导致肺动脉高压时，可产生P2亢进、S2分裂，有时具拍击性。随着肺动脉高压进展，可使肺动脉发生扩张，在肺动脉瓣区可听到喷射样收缩期杂音及肺动脉喷射音(收缩早期喀喇音)。当肺动脉重度扩张时，可产生相对性肺动脉瓣关闭不全，在肺动脉瓣听诊区可出现舒张早期吹风样杂音，即Graham-Stell杂音。当二尖瓣狭窄发展到右心受累期时，可产生相对性三尖瓣关闭不全，在三尖瓣听诊区可闻及收缩期杂音。
(4)其他体征：
①病人面颊发红及口唇轻度发绀的“二尖瓣面容”。
②儿童或青少年时发病者可有心前区隆起伴抬举性搏动。
③心尖区可触及拍击样S1及舒张期震颤。
④叩诊心界可呈梨形改变右心室扩大时心界向左扩大。
⑤当发生肺淤血和肺水肿时肺部可闻及干、湿啰音。
⑥右心衰竭时则有大循环淤血体征。
四、二尖瓣狭窄应该做哪些检查
1、超声心动图(UCG)
UCG对二尖瓣狭窄的诊断有较高的特异性，除可确定有无二尖瓣狭窄及瓣口面积之外，尚可帮助了解心脏形态，判断瓣膜病变程度及决定手术方式，对观察手术前后的改变及术后二尖瓣狭窄复发等方面也有很大价值。
二尖瓣狭窄M型UCG的表现包括：
①二尖瓣前叶EF斜率明显降低：在窦性心律患者，EA呈一平段(或平斜型)改变，即城垛样改变。二尖瓣狭窄时，EF斜率常<50min/s，由于瓣膜增厚、钙化和(或)纤维化致瓣叶回声增多增强。必须指出，EF斜率降低虽是诊断二尖瓣狭窄的敏感指标，但并非特异，也见于严重肺动脉高压、原发性肥厚型心肌病、主动脉瓣病变、左心室顺应性降低、舒张末压增高等情况。
②二尖瓣前瓣CE幅度降低：CE间距代表心动周期中前瓣关闭和完全开放时活动幅度，可反映瓣膜的柔韧度、弹性和活动度。二尖瓣狭窄时，CE幅度减少，若幅度<15mm，加上瓣膜回声明显增多增强，瓣膜有僵硬感者应考虑瓣膜钙化的存在，严重钙化者即使单纯狭窄也应作瓣膜置换术的准备。
③心电图Q波与二尖瓣前瓣C点间期延长：二尖瓣狭窄时，Q-C间期往往>80ms，这是由于左心室与左心房压力交叉点后移之故。正常Q-C间期为40～60ms，轻、中度二尖瓣狭窄者，Q-C间期常<100ms，若Q-C间期>100ms，多为重度狭窄。
④二尖瓣后瓣曲线改变：二尖瓣狭窄时，由于前后瓣交界处粘连，舒张期瓣口开放，后瓣因与前瓣粘连受瓣叶面积较大的前瓣牵制而被拉向前方，呈同向运动，与正常人呈异向运动不同。但约10%病例二尖瓣前后瓣仍呈异向运动或水平运动，应予注意。
⑤EE间距缩小：EE间距应在二尖瓣瓣尖处测量，代表舒张期瓣膜开放的最大距离，二尖瓣狭窄时，EE间距缩小。
⑥其他改变：包括左心房增大，其增大的程度与二尖瓣狭窄严重程度呈正相关。右心室增大、肺动脉增宽、左心室不大，部分病例室间隔与左心室后壁在舒张期呈同向运动。
二尖瓣狭窄时二维UCG的表现包括：
①心前区左心室长轴切面可见二尖瓣叶变厚、回声增强：活动僵硬，瓣尖常呈结节状。瓣叶增厚以瓣尖处尤为明显，舒张期前后瓣的瓣尖不能分离，开放活动受限、迟缓，前瓣体部常呈圆顶形向左心室流出道凸出，呈“气球样”改变。一般认为此圆顶形越明显，其狭窄程度越轻，瓣膜弹性也越好：反之，如果圆顶消失且呈板状运动者，说明狭窄严重且弹性明显降低。实时下可见后瓣瓣尖被前瓣牵引入左心室流出道，呈同向运动。此外，可见左心房增大，其增大程度与狭窄呈正相关。有时可见左心房内附壁血栓。
②心前区二尖瓣水平短轴切面可见二尖瓣口边缘有结节状增厚，回声增强，交界处融合，舒张期瓣口呈鱼口状或呈不规则状，瓣口面积明显缩小。
③心尖区及剑突下四腔切面有助于观察二尖瓣受累程度和测量各房室大小。
连续或脉冲多普勒将取样容积置于二尖瓣口或左心室流入道内，可探测到舒张期宽带频谱-湍流，在舒张期保持高流速。该血流信号有两个尖峰分别代表舒张早期和心房收缩期，双尖峰状高速的血流类型与二尖瓣跨瓣压差有关，据此压差可估计狭窄严重程度。彩色多普勒血流显像可见二尖瓣口舒张期血流变窄，中央呈反色显示，周围有多色镶嵌。血流的形态和方向不一，可呈偏心型或分成多股血流射向左心室。
在二维UCG上，可利用电子游标直接绘测出狭窄的瓣口面积;在连续多普勒频谱上，通过压力减半时间(pressurehalftime，PHT)估测二尖瓣口面积;也可应用多普勒测量出跨瓣压差。若合并三尖瓣反流，则可采用三尖瓣反流频谱估测右心室压力或肺动脉压力。利用频谱多普勒和(或)彩色多普勒可对瓣膜反流进行半定量检测。
经食管UCG有良好的声窗，采用高频探头，直接在左心房后方探查，较常规经胸壁UCG更准确地观察瓣膜及其附属结构，在发现心房血栓方面尤具优势。经胸壁UCG检出左心房血栓的敏感性约30%～60%，而采用经食管UCG检测，其敏感性达90%以上。
近年发展的三维UCG可在三维方向上动态观察二尖瓣结构，其重建的三维图像直观，与实际解剖结构近似，可较好地显示瓣膜的病变情况，为手术提供更可靠的信息。
2.X线检查
X线所见与二尖瓣狭窄的程度和疾病发展阶段有关。轻度二尖瓣狭窄，心影可正常。中度以上狭窄，在检查时可发现左心房增大，肺动脉段突出，左支气管抬高，并可有右心室增大等。后前位，心影如梨状，称为“二尖瓣型心”，主动脉结略小;右前斜位吞钡检查可发现扩张的左心房压迫食管，使其向后移位;左前斜位检查易发现右心室增大。二尖瓣狭窄的肺部表现主要为肺淤血，肺门阴影明显加深;由于肺静脉血流重新分布，常呈肺上部血管影增多而下部减少;肺淋巴管扩张，在后前位和左前斜位胸片上常见右肺外下野及肋膈角附近有水平走向的线状影，即KerleyB线;偶尔见到从肺上叶向肺门斜行走向的线状影，称KerleyA线;此外，长期肺淤血的结果，在肺野内可见含铁血黄素沉积的点状影。
3.心电图
轻度二尖瓣狭窄，心电图可正常。中、重度二尖瓣狭窄，其最早的心电图变化为具特征性的左心房增大的P波，即P波增宽且呈双峰型，称之为二尖瓣型P波(PⅡ>0.12s，V1Ptf<-0.3mm·s，P电轴为45°～-30°)。随着病情进展，当合并肺动脉高压累及右心时，可有电轴右偏和右心室肥大的心电图表现。心律失常在二尖瓣狭窄病人十分常见，早期可表现为房性期前收缩，频发和多源房性期前收缩往往是心房颤动的先兆，当左心房明显增大时往往出现心房颤动。
对极个别诊断有困难的病例，才需要考虑行心导管检查。心导管检查的主要表现为右心室、肺动脉及肺小动脉嵌压增高，肺循环阻力增大，心排血量降低。经房间隔穿刺可直接测定左心房、左心室压力及跨二尖瓣压差。
