一、缺铁性贫血常见的治疗方法
1.去除病因缺铁性贫血常可找到明确原因,只能在去除病因的基础上才能得到彻底治疗,忽视原发病而补铁治疗只能改善贫血。
2.补充铁剂常用口服铁剂,传统方法成人口服硫酸亚铁,此法在目前市场诸多铁剂中仍不失为首选,多数患者能耐受,但也有少数患者有消化道反应。口服铁剂后患者症状可很快改善,3~5d后网织红细胞开始上升,7d达高值,血红蛋白一般于2周后明显上升。血红蛋白达正常值后,仍需继续服药3~6个月,以补充体内储存铁。口服铁剂无法耐受者可用注射铁剂,常用右旋糖酐铁或山梨醇铁,治疗方法应准确计算。注射铁剂后约有5%患者可有注射局部疼痛、头晕、头痛、肌肉关节痛、淋巴结炎或荨麻疹等反应,若铁剂治疗3周无反应,应考虑原发病是否控制和诊断是否正确。此外部分患者合并缺铜,单用铁剂治疗反应不好,加用铜可能有效。
二、缺铁性贫血的致病因素有什么
一、铁的需要量增加而摄入不足——在生长快速的婴幼儿、儿童、月经过多、妊娠期或哺乳期的妇女,铁的需要量增多,如果饮食中缺少则易致铁性贫血。
二、铁的吸收不良——因铁的吸收障碍而发生缺铁性贫血者比较少见。
三、失血——失血,尤其是慢性失血,是缺铁性贫血最多见、最重要的原因。消化道出血如溃疡病、癌、钩虫病、食道静脉曲张出血、痔出血、服用水杨酸\\盐后发生胃窦炎以及其他可引起慢性出血的疾病,妇女月经过多和溶血性贫血伴含铁血黄素尿或血红蛋白尿等均可引起缺铁性贫血。缺铁性贫血的发生是一个较长时间内逐渐形成的。铁耗竭期,贮存铁耗尽,血清铁蛋白减低,此时并无贫血,若缺铁进一步加重。贮存铁耗尽,血清铁蛋白和血清铁下降,总铁结合力增高,出现缺铁性贫血。
三、缺铁性贫血的临床表现有哪些
1.缺铁原发病表现
如妇女月经量多、消化道溃疡/肿瘤/痔疮导致的黑便/血便/腹部不适、肠道寄生虫感染导致的腹痛/大便性状改变、肿瘤性疾病的消瘦、血管内溶血的血红蛋白尿等。
2.贫血表现
乏力、易倦、头晕、头痛、眼花、耳鸣、心悸、气短、纳差;苍白、心率增快。
3.组织缺铁表现
4.行为异常,如烦躁、易怒、注意力不集中、异食癖;体力、耐力下降;易感染;儿童生长发育迟缓、智力低下;口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角皲裂、吞咽困难;毛发干枯、脱落;皮肤干燥、皱缩;指(趾)甲缺乏光泽、脆薄易裂,重者指(趾)甲变平,甚至凹下呈勺状(反甲)。
此外,缺铁性贫血患者应当适量的进补一些含铁量食物:如鸡蛋,蔬菜,维生素等。而且患者应当注意冷暖,及时保暖。定期治疗,定时到医院检查,做好最佳的防御措施。避免并发症的突发出现与疾病的恶化性。患者务必要做到这点,这样才能更有利于疾病的康复。
四、缺铁性贫血的发病机制有哪些
1.缺铁对铁代谢的影响:当体内贮铁减少到不足于补偿功能状态的铁时,铁代谢指标发生异常:贮铁指标(铁蛋白、含铁血黄素)减低、血清铁和转铁蛋白饱和度减低、总铁结合力和未结合铁的转铁蛋白升高、组织缺铁、红细胞内缺铁。转铁蛋白受体表达于红系造血细胞膜表面,其表达量与红细胞内Hb合成所需的铁代谢密切相关,当红细胞内铁缺乏时,转铁蛋白受体脱落进入血液成为血清可溶性转铁蛋白受体(sTfR)。
2.缺铁对造血系统的影响:红细胞内缺铁,血红素合成障碍,大量原卟啉不能与铁结合成为血红素,以游离原卟啉(FEP)形式积累在红细胞内或与锌原子结合成为锌原卟啉(ZPP),血红蛋白生成减少,红细胞胞浆少、体积小,发生小细胞、低色素性贫血;严重时,粒细胞、血小板的生成也受影响。
3.缺铁对组织细胞代谢的影响:组织缺铁,细胞中含铁酶和铁依赖酶活性降低,进而影响患者精神、行为、体力、免疫功能及患儿生长发育和智力;缺铁可引起粘膜组织病变和外胚叶组织营养障碍。
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