一、诱发血管性痴呆的病因
1.脑动脉闭塞导致多发性梗死和脑组织容积减少颈内动脉或大脑中动脉起始部反复多次的发生动脉粥样硬化性狭窄及闭塞，使大脑半球出现多发性的较大的梗死病灶，或出现额叶和颞叶的分水岭梗死，使脑组织容积明显减少，当梗死病灶的体积超过80～100ml时，可因严重的神经元缺失和脑萎缩出现认知功能障碍的临床表现。
2.缺血和缺氧性低灌注大脑皮质中参与认知功能的重要部位以及对缺血和缺氧较敏感的脑组织由于高血压和小动脉硬化所致的小血管病变，长期处于缺血性低灌注状态，使该部位的神经元发生迟发性坏死，逐渐出现认知功能障碍。临床常见的血管性痴呆患者可在反复发生短暂性脑缺血发作之后，出现近记忆力减退、情绪或性格改变。国外学者通过对心血管疾病患者发生认知功能障碍所做的调查发现，有多次心力衰竭病史或心律失常病史的患者中，痴呆发生的比例明显高于同年龄组的对照者。
3.皮质下白质病变白质内的小动脉壁出现玻璃样变性，管壁纤维性增生及变厚，白质发生广泛弥漫的脱髓鞘改变，使皮质和皮质下的联系受到影响，出现不同程度的认知功能障碍，最常见的类型为Binswanger病，其次还可见于伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传脑动脉病(CADASIL)。
4.出血性病变包括脑组织外出血的硬膜下血肿和蛛网膜下腔出血，以及大脑半球内出血性血肿，对脑实质产生直接破坏和间接压迫，并阻塞了脑脊液循环通路，临床逐渐出现不同程度的痴呆表现。
5.各种类型的炎症性脑血管病包括非特异性血管炎，以及结核、梅毒、真菌、寄生虫等均可成为脑血管性痴呆的病因。此外，血液病、一氧化碳中毒，以及中枢神经脱鞘病等偶尔也可引发脑缺血或脑梗死，进而出现痴呆症状。Wallin等曾提出过一种以神经递质缺损为主的非多梗死的脑血性痴呆，值得注意。
二、血管性痴呆的临床表现
1.临床表现
精神症状如记忆力差、计算力、定向力减退：或血管病继发的神经损害症状。
如大脑优势半球皮层病变可能出现失语、失用、失读等症状;皮质下病变可能出现相应的运动、感觉障碍，还可出现幻觉、木僵、淡漠等精神症状;MID痴呆病程多呈阶梯式进展。每次发作后可残留一些神经精神症状，反复发作叠加，直到智能全面衰退;单一脑梗死多急性起病，常伴明显的神经系统受损症状和体征，如瘫痪、失语等。
2.临床特征
血管性痴呆的主要特征为“伴有脑血管病局灶性症状和体征的痴呆”及“显著的波动性病程”。尽管血管性痴呆患者的临床表现纷繁多样，总的来说是由脑血管病的表现和痴呆的表现两大部分构成。前者主要为神经症状与体征，一般较为明显，容易识别;而后者包括认知症状、精神行为症状(非认知特征)，以及日常生活活动能力衰退。上述4个方面存在着内在联系，其中认知障碍是血管性痴呆的核心症状。
血管性痴呆有皮质性(多梗死性)、关键部位梗死性(小血管性)、皮质下性、低灌注性、心源性、出血性、遗传血管性、阿尔茨海默病合并血管性痴呆等多种类型。下面介绍前3类。
1.多梗死性痴呆(MID)为最常见的类型，主要由脑皮质和皮质-皮质下血管区多发梗死所致的痴呆。常有高血压、动脉硬化，反复、多次缺血性脑血管事件发作的病史。典型病程为突然(数天至数周)发作、阶梯式加重和波动性的认知功能障碍。每次发作后留下或多或少的神经与精神症状，最终发展为全面和严重的智力衰退。典型临床表现为一侧的感觉和运动功能障碍，突发的认知功能损害、失语、失认、失用、视空间或结构障碍。早期可出现记忆障碍但较轻，多伴有一定程度的执行能力受损，如缺乏目标生、主动性、计划性，组织能力减退和抽象思维能力差等。
2.关键部位梗死性痴呆(strategicinfarctdementia)是与高级皮质功能有关的特殊部位缺血性病变引起的梗死所致的痴呆。这些损害常为局灶的小病变，可位于皮质或皮质下。皮质部位有海马、角回和扣带回等。皮质下部位有丘脑、穹隆、基底核等。可出现记忆障碍、淡漠、缺乏主动性和忍耐力、发音困难、意识障碍等。
3.皮质下血管性痴呆(subcorticalvasculardementia)或小血管性痴呆(smallvesselde-mentia)包括腔隙状态和：Binswanger病，与小血管病变有关，以腔隙性梗死、局灶和弥散的缺血性白质病变及不完全性缺血性损伤为特征=皮质下血管性痴呆多发生于前额皮质下区域。皮质下综合征是其主要的临床表现，如纯运动性偏瘫、延髓体征和构音障碍、步态障碍、抑郁和情绪不稳，执行功能缺失明显。影像学常表现为多灶腔隙和广泛的白质损害，而临床可仅表现为持续时间较长的TIA或多发的TIA(多为小卒中)，不遗留神经症状或仅有轻微的局灶表现(如漂浮感、反射不对称、步态障碍等)，因此影像学检查对此型诊断很重要。
皮质下血管性痴呆早期认知综合征的特点是：王执行障碍综合征，包括信息加工减慢;②记忆障碍(可轻度);③行为异常及精神症状。执行功能减退，包括制定目标、主动性、计划性、组织性、排序和执行能力、抽象思维能力等。记忆障碍相对于阿尔茨海默病较轻，特点是回忆损害明显而再认(recognition)和提示再认(cuerecognition)功能相对保持完好，遗忘不太严重;行为异常和精神症状包括抑郁、人格改变、情绪不稳、情感淡漠、迟钝、尿失禁及精神运动迟缓。起病常隐袭，病程进展缓慢，逐渐加重。
三、血管性痴呆的类型
(1)多梗死性痴呆：多梗死性痴呆为最常见的类型，是由于多数脑梗死所致的痴呆，临床常有高血压、动脉硬化、反复发作的脑血管病，以及每次发作后留下的或多或少神经与精神症状，积少多，最终成为全面的严重的智力衰退。
(2)大面积脑梗死性痴呆：常由于脑动脉的主干(如大脑中动脉、基底动脉等)闭塞，引起大面积脑梗死，严重脑水肿，甚至出现脑疝。大部分病人可能死于急性期，少数存活的病人遗留不同程度的神经精神异常，包括痴呆，丧失工作与生活能力。
(3)皮质下动脉硬化性脑病：早在1894年，OttoBinswanger在研究麻痹性痴呆的过程中，提到有一部分痴呆病人有严重的脑动脉硬化，皮质下白质萎缩，作者称为慢性进行性皮质下脑炎；1962年，Olszewski改称为皮质下动脉硬化性脑病，现通称为Binswanger病。此病由于生前很难诊断，长期以来未引起临床注意，现诊断手段不断改进，特别是影像学的进展，已有可能通过CT或MRI得出Binswanger病的正确诊断。尽管尚有作者对此型痴呆是否为一独立类型置疑，但此型痴呆无论就其临床或其病理均有其特点，应归于脑血管性痴呆的类型之一。
(4)丘脑性痴呆(Thalamicdementia)：丘脑性痴呆指由于双侧丘脑(偶尔一侧丘脑)局灶性梗死或病变引起的痴呆，临床较为罕见。丘脑性痴呆系指单纯丘脑局灶性病变引起的痴呆，不包括多发性脑梗死中存在的丘脑病变。
(5)分水岭区梗死性痴呆：分水岭梗死性痴呆又称边缘带梗死性痴呆(Borderzoneinfarctdementia)，系指由于大脑前、中、后动脉分布区交界处的长期低灌流，导致严重缺血甚至梗死，致脑功能障碍。临床可出现痴呆，生前可通过影像学诊断，较少见。
四、血管性痴呆的预防措施
1.一级预防主要是对危险因素的预防干预，而血管性痴呆的危险因素分为2种：
(1)可以干预的危险因素：包括所有导致缺血性和出血性脑血管病的危险因素，如高血压、糖尿病、高脂血症、动脉粥样硬化、冠心病以及各种类型的心律失常。吸烟、高盐饮食和过量饮酒是脑血管病区域性发病率较高的主要危险因素。
(2)无法干预的危险因素：高龄、性别差异、种族易感性和家族遗传病史等是脑血管病和血管性痴呆无法干预的危险因素。而已知可干预的危险因素主要是预防脑血管病的发生，需治疗和预防脑动脉硬化，控制高血压、高血糖和高血脂等。还要积极治疗原发病，在脑血管病急性期，控制脑水肿，应用脑代谢激活剂等，尽量减少神经细胞损伤对防止痴呆极为重要。
2.二级预防主要是早期诊断和早期治疗。1974年Hachinski提出了“多灶梗死性痴呆”的诊断，认为缺血性脑血管病是中老年患者痴呆的第2种常见的危险因素和直接病因。以往临床曾用“脑动脉硬化”来描述老年患者在出现典型的痴呆症状之前的脑功能退化表现，包括头晕、头痛、耳鸣的躯体症状；注意力减弱、记忆力减退、工作效率降低的智能损害；以及抑郁、焦虑、性情和人格改变的精神情绪异常等，将这些表现统称为“脑功能不全综合征”，有学者认为这些症状是痴呆前期的临床表现。特别是在患者出现脑功能不全综合征的临床表现时，及早进行对症治疗，可防止血管性痴呆状的出现和加重。因此，血管性痴呆比Alzheimer病有着更为重要的预防和治疗意义。
3.三级预防是对痴呆病人的康复治疗。除药物治疗外，包括心理治疗、语言训练、肢体功能训练，均应有计划进行，循序渐进，坚持不懈，肯定会有所改善大部分病人均可望好转。
