一、肺气肿的病因
肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是其病理生理基础系多种因素协同作用形成。肺气肿的原因是呼吸道长期感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体长期吸入、过敏等，均可引起慢性阻塞性肺气肿。其发生机制可归纳如下：
①支气管长期的慢性炎症导致支气管管腔狭窄，形成支气管尤其是终末细支气管不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使支气管管腔闭塞，残留肺泡的气体增加，造成肺泡充气过度。
②支气管长期的慢性炎症破坏小支气管尤其是终末细支气管的管壁软骨，使终末细支气管失去管壁正常的支架作用，肺气肿的病因是吸气时支气管舒张后气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高。
③肺部慢性炎症使中性粒细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合形成肺大泡或气肿，纸烟中的某些成分也可通过细胞毒性反应和刺激活性细胞而使中性粒细胞、巨噬细胞释放弹性蛋白酶，促进上述损害肺组织和肺泡壁过程。
④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也可引起肺泡壁弹性减退，促成慢纤毛减少。部分终末细支气管管腔呈纤细狡窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留，细支气管周围血管内膜也可增厚或管腔闭塞。
上述病理学改变可引起一系列病理生理改变，肺气肿的病因是肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，残气容积及残气容积占肺总量百分比增加。大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间血流量减少，部分肺组织虽有通气但无血液灌流，导致生理无效腔增大，部分肺组织虽有血液灌流但肺泡通气不良，不能参与气体交换。肺泡及毛细血管丧失，弥散面税减少，产生通气与血流比例失调，肺脏换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和商碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。
二、肺气肿有什么症状
具有在原有咳嗽、咳痰等慢性支气管炎征像基础上出现逐渐加重的呼吸困难，结合明确的桶状胸、呼吸运动减弱、呼气延长、叩诊过清音等体征可确定阻塞性肺气肿存在。部分肺气肿患者继发感染时肺部可闻及湿罗音，肺气肿加重出现呼吸功能衰竭时候肺气肿的表现有胸闷、气急、紫绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等症状。应注意肺气肿的程度和支气管病变程度是否不同。部分患者可能出现自发性气胸、慢性肺原性心脏痫等合并症。
1.根据发病原因，肺气肿可分为阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿及灶性肺气肿等类型。
(1)慢性阻塞性肺气肿：慢性阻塞性肺气肿最为常见，多系慢性气管炎、支气管炎并发症，也可由其它原因逐渐引起终末细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，气腔壁膨胀、破裂而产生的肺脏充气过度和肺容积增大。慢性阻塞性肺气肿是严重影响劳动人民健康的常见病、多发病，严重肺气肿患者可因通气和换气功能障碍导致低氧血症及高碳酸血症，进而发展成为肺原性心脏病，最后出现呼吸衰竭和心力衰竭，因此及时诊断和治疗可在一定程度延缓肺动脉高压及肺源性心脏病的发生。
(2)老年性肺气肿：老年性肺气肿系因老年肺组织生理性退行性改变所引起。
(3)代偿性肺气肿：由于肺长期萎陷、肺叶切除术后、胸廓畸形等原因造成部分肺组织失去呼吸功能，其余健康肺组织代偿性膨胀而发生代偿性肺气肿。
(4)间质性肺气肿：由于肺泡壁及呼吸细支气管破裂，气体逸入肺间质产生间质性肺气肿。
(5)灶性肺气肿：由于吸入粉坐，特别是煤尘沉着于呼吸性细支气管壁，引起纤维组织增生和收缩，致使管腔扩大而产生灶性肺气肿。
(6)旁间隔性肺气肿：由于肺小叶间隔纤维组织附近的肺泡过度扩张充气或破裂融合，形成肺气肿泡，容易破裂引起自发性气胸。
(7)α抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿：由于遗传因素引起先天性血清α抗胰蛋白酶缺乏，不能防止肺组织遭受白细胞和巨噬细胞产牛的蛋白溶解酶破坏，可诱发肺气肿，国内少见。
2.根据受疾病影响的终末细支气管远端的肺组织部位来分类，本病可分为全小叶型肺气肿(PAE)、小叶中央型肺气肿(CLE)和混合型。吸烟肺气肿患者单纯小叶中央型肺气肿占25%，单纯全小叶型肺气肿占25%，混合型占50%。
(1)全小叶型肺气肿：全小叶型肺气肿损害所有腺泡，包括肺泡管，肺泡囊及肺泡均有扩张，气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内，弹性蛋白持续减少但无胶原变化，早期可见肺顺应性增加。
(2)小叶中央型肺气肿：小叶中央型肺气肿主要影响呼吸性细支气管及其周围肺气肿。
(3)混合型肺气肿：有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。
3.根据支气管病变和肺气肿病变的不同程度来分类，肺气肿又可分为支气管炎型、肺气肿型和混合型。
(1)支气管炎型肺气肿(又称紫绀臃肿型，BB型)：支气管炎型肺气肿的主要病理变化为严重慢性支气管炎伴小叶中央性肺气肿，易反复呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭，支气管病变较重，肺气肿病变多较轻。肺气肿患者临床表现上年龄多较轻，体型多肥胖，咳嗽较重，痰黏液脓性且量多，肺气肿的症状常有紫绀，气促一般不明显，急性感染时气促加重。体格检查桶状胸不明显，双侧呼吸音正常或减低，湿性啰音常较多。X线胸片肺气肿征不明显，肺纹理增加、增粗或紊乱，心影常扩大。肺功能检查肺总量正常或轻度增加，残气量中度增加，FEV1降低，弥散量变化不一。血气分析红细胞压积常>50%，PaO2静息时显著降低，运动时下降更低，PaCO2常明显升高。
(2)气肿型肺气肿(又称红喘型，无紫绀喘息型，PP型)：气肿型肺气肿的主要病理改变为全小叶性或伴小叶中央型肺气肿。临床上隐袭起病，病程漫长，多见于老年，体型明显瘦弱，咳嗽咳痰较轻，肺气肿的表现多无紫绀，但肺气肿较严重，气促明显多呈持续性，由十常发生过度通气多呈喘息外貌。体格检查桶状胸多明显，双侧呼吸音减低，湿性哕音较少。X线胸片肺透亮度增加，肺纹理减少，膈呈低位，心影狭长呈垂直位。肺功能检查肺总量增加，残气量显著增加，弥散量明显减少，FEV1显著减低。血气分析红细胞压积常<45%，PaO2静息时轻度降低，运动时显著降低，PaCO2常正常或降低，晚期升高。该类型晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。
(3)混合型肺气肿：临床上常出现上述两型合并存在称为混合型肺气肿。
另外尚有一些特殊肺气肿。如远端腺泡肺气肿(间隔旁或胸膜下肺气肿)，在胸膜下或沿着纤维叶间隔发生，余肺常未破坏，故除非出现许多严重的局部病变患者肺功能多可保持良好。此肺气肿类型常发生于肺尖，并可引起巨大的肺大泡是肺气肿合并自发性气胸的重要原因。肺大泡多较大，甚至充满一侧胸腔，大泡内部可为中空气腔，或者是有肺组织条索穿过的局部严重的肺气肿。肺脏气腔增大并伴立即进行胸部X线检查可明确诊断。
三、肺气肿能治好吗
肺气肿是一种肺部慢性病造成的结果，肺气肿是可逆性的，当肺泡弹力纤维及支气管平滑肌并无病理损害，此时如果支气管痉挛能缓解，则肺内气体可以排出，治疗后可以完全恢复，因此，肺气肿是可以治好的。
1、适当应用舒张支气管药物
如氨茶碱，β2受体兴奋剂。如有过敏因素存在，可适当选用皮质激素。
2、根据病原菌或经验应用有效抗生素
如青霉素、庆大霉素、环丙沙星、头孢菌素等。
3、呼吸功能锻炼
作腹式呼吸，缩唇深慢呼气，以加强呼吸肌的活动。增加膈的活动能力。
4、家庭氧疗
每天12-15h的给氧能延长寿命，若能达到每天24h的持续氧疗，效果更好。
5、物理治疗
视病情制定方案，例如气功、太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。
四、肺气肿的保健
【出院后保健】
1.药物治疗：出院后继续口服抗感染、解痉、平喘、止咳药物，积极采用祛痰剂、支气管扩张剂等药物治疗，肺气肿的护理必要时继续服用皮质激素。
2.定期检查：定期复查胸片、肝肾功能等实验室检查，尤其注意定期复查肺功能。一般每月返院复查1次。
3.出院后应当注意的问题加强营养，高蛋白饮食维持体重，增强肌力，减少疲乏，每日膳食中优质蛋白质(如瘦肉、鱼类)不应少于1.0g/kg。老年肺气肿患者多伴脂肪代代谢紊乱，应限制动物性脂肪摄入量。
【预防】
一、适当应用舒张支气管药物，如氨茶碱，β2受体兴奋剂。如有过敏因素存在，可适当选用皮质激素。
二、根据病原菌或经验应用有效抗生素，如青霉素、庆大霉素、环丙沙星、头孢菌素等。
三、呼吸功能锻炼作腹式呼吸，缩唇深慢呼气，以加强呼吸肌的活动。增加膈的活动能力。
四、家庭氧疗，每天12-15h的给氧能延长寿命，若能达到每天24h的持续氧疗，效果更好。
五、物理治疗，视病情制定方案，例如气功、太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。
六、预防：首先是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。
