血清钠测定值高于l50mmol/L称为高钠血症。根据细胞外液容量的改变,高钠血症可分为3种:细胞外液正常性、减少性、增加性高钠血症。高钠血症为脑出血急性期严重并发症之一。王原平等报道重症脑出血高钠血症发生率为15.4%。本组资料显示高钠血症发生率为48.6%,高于常规报道数。可能在于本组患者的住院救治时间比较长,其发生高钠血症的机会较大。
在发生机制中,高血压性脑出血患者,影像学检查多见中线结构发生偏移、脑组织受压,位于下丘脑和下丘脑以外的脑区,如室管膜下、软膜下的抗利尿激素(ADH)分泌神经元受病变累及,可出现神经源性高渗透压血症,产生高钠血症;患者持续高热,呼吸加深加快,气管切开等皮肤、呼吸遭丢失水分使不显性失水明显增加;使用大量高渗性脱水,Na+进入脑细胞内,使细胞内Na+浓度增加,对脑细胞的代谢及功能产生不利影响。同时脑出血合并有高血压、糖尿病,造成肾动脉不同程度硬化,再加上甘露醇等利尿剂对肾功能的影响,易造成急性肾功能不全而致高钠血症。病后3天内发生的高钠血症以轻中度为主,经调节脱水剂的用量,大多能纠正。3天至1周发生的高钠血症大多为中重度,经停用高渗脱水剂,鼻饲温开水,改补液糖水等处理以后,纠正症状。此类患者3天内头颅CT扫描发现脑水肿,中线移位明显,说明3天内高钠血症的形成与脱水剂使用有关,而3天后至1周发生的高钠血症除脱水剂的因素以外,主要是脑组织损害严重,影响内环境的稳定,加剧了高钠血症的形成。
高血压脑出血并发高钠血症临床主要表现为:意识障碍加深、持续高热、癫痫发作、肌张力增高等。这些症状容易与已有的脑损害症状相混淆,往往认为原有脑水肿加重、颅内压进一步增高而加强脱水,使高钠血症更趋严重。因此对高血压性脑出血患者,血电解质监测和综合监护是改善预后的重要措施。脑出血后发生高钠血症病死率较高,应注意防范,丘脑出血患者更应高度重视,对于意识障碍较深的高热患者,应注意水电解质平衡,及时补充液体,严密监测电解质,及早发现,及早控制,对于有糖尿病史者,应严密监测血糖,及时使用胰岛素,使血糖控制在适当范围内,还要针对各种因素预防高钠血症的发生。对于那些病情较平稳或有好转的患者,再度出现意识障碍加深或精神症状如昏睡、表情淡漠、欣快、胡言乱语及复视等,除考虑原发病加重外,还应警惕水钠代谢紊乱出现的可能,及时检测血电解质水平,防止因延误治疗而使病情加重视等,除考虑原发病加重外,还应警惕水钠代谢紊乱出现的可能,及时检测血电解质水平,防止因延误治疗而使病情加重。
至12mmol/l时,一部分心肌先被激动而恢复,另一部分尚未去极,此时极易引起折返运动而引起室性异位
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