痛风治疗用药的五大误区

痛风是古老的疾病，过去多为帝王将相患此病，故称之为“富贵病”。但近年来，由于生活水平提高，高嘌呤、高蛋白饮食大量摄入，普通老百姓患痛风的人数日益增多，所以有人将痛风列为“现代文明病”之一。得了痛风，除了饮食控制外，往往需要在医生的指导下，服用一些药物以控制病情，这样做十分必要。现就痛风药物治疗中可能发生的几个误区介绍如下：

误区一：

急性发作时用大量抗生素

痛风急性发作时，受累关节（多见于拇指、足背）常常出现红、肿、热、痛和功能障碍。除此之外，病情严重的患者还可出现发热、白细胞升高。如不做详细的病史追问、体检和血尿酸等检查，很容易误诊为局部感染或发炎，随即给予大剂量青霉素等抗生素治疗。这是痛风治疗中最为常见的误诊误治。由于痛风急性发作本身有一定的自限性，一般患者即使无任何治疗，亦多可于疾病发作3~10日逐渐自然缓解。这种自然缓解常常被医生或病人误认为是抗生素的疗效。事实上，青霉素等抗生素对痛风急性发作不但无效，而且可加剧病情，延迟缓解。这是因为注入体内的抗生素大多由肾脏排泄而被清除，这与痛风的罪魁祸首——尿酸的肾脏排泄殊途同归。大家都从一个出口往外“挤”，青霉素“跑”出去多了，尿酸自然“跑”出去就少，其结果是血中尿酸反而升高，从而加剧病情。

误区二：

急性发作时单用降尿酸药治疗

痛风是慢性病，多数病人常常遵医嘱长期服用痛风利仙或别嘌呤醇等降尿酸药物。有些痛风病人在急性发作时盲目加大降尿酸药物剂量，以期终止发作，避免疼痛，结果却适得其反。痛风利仙和别嘌呤醇在药典上属抗痛风药。前者可增加尿酸的肾排泄，后者可抑制尿酸的形成。其共同作用可降低血中尿酸的浓度，纠正高尿酸血症，预防痛风石、肾结石、痛风肾等痛风慢性病变的发生，故主要适用于慢性期痛风。但降尿酸药并无消炎止痛的作用，非但不能解除病人的剧痛，对终止急性发作也无效。急性发作时单独应用，由于体内尿酸池的动员，血尿酸可进一步升高，引起转移性痛风发作，病情会因此加重。

误区三：

长期服用非甾体抗炎药

为消除急性炎症反应，解除疼痛，终止发作，医生常给痛风急性发作病人开消炎痛等非甾体抗炎药，而且剂量较大，每日服用次数也较多。但此类药既不影响尿酸代谢，也不增加尿酸排泄，属于对症治疗，并非对因治疗。而且此类药物副作用较多，除严重胃肠道反应外，还可引起不同程度的肾功能损害。因此，一旦急性发作过后，即应快速减药，短期内停药。笔者在临床诊治过程中，曾遇见一位痛风病人，饱受痛风反复发作之苦。他听人说消炎痛可预防痛风急性发作，故每日超常规剂量服用。一年后化验发现，他的血肌酐（肾功能不全的主要指标）已升高超过正常值的一倍。我怀疑这可能与病人长期服用消炎痛有关，随即让病人停药，不久肾功能即恢复。

误区四：

一旦尿酸增高就服降尿酸药

高尿酸血症是痛风的生化标志，但并非痛风的同义词。绝大多数高尿酸血症终身不发作为痛风，仅5%~12%的高尿酸血症会发展为痛风。对无症状的高尿酸血症不一定需要长期降尿酸药物治疗，因为降尿酸药物都有副作用，别嘌呤醇所致的剥脱性皮炎甚至可引起死亡。高尿酸血症病人需定期随访和复查。如有明显的痛风家族史，尿酸增高得非常明显，或者已出现临床症状者可考虑药物治疗。即便已有一两次痛风急性发作，也不一定马上就需要药物控制。这是因为痛风复发频率有较大的个体差异，有的人一生中仅发作一次，以后不再发作，更无转为慢性之虞。一般认为每年有两次以上发作，或有痛风石、肾损害表现，或经饮食控制血尿酸仍显著升高者方需要用药控制。

误区五：

肾损害者仍继续使用排尿酸药

痛风利仙虽为特效降尿酸药，但毕竟还属排尿酸之列，与过去常用药物丙磺舒一样，均通过肾脏促排，使尿中尿酸增加而达到降低血尿酸的目的。一方面，尿中尿酸增加可诱发尿酸性肾结石，这对痛风病人不利。另一方面，如痛风已发展到有肾损害的地步，即使利用外力来促排，收效也甚微。因此，痛风利仙仅适用于血尿酸增高、肾功能尚好的病人。对于年龄>60岁、可疑尿路结石者也应慎用。