糖尿病怎么又成了肾病患者

糖尿病怎么又成了肾病患者？经过长期对肾脏纤维化理论的研究，形成了从病因到治疗再到预后的系统理论。糖尿病最终发展成肾病，与机体内自我调节机制功能紊乱有关，但最直接的原因是长期高血糖和糖基化终末产物对肾固有细胞和微循环的损害。

1、高血糖作用于肾脏微细血管内皮细胞

糖尿病肾病发生与高血糖密切相关，血糖控制不佳可加速糖尿病肾病发生发展。它会对身体内的血管造成严重的刺激，就像我们平常食盐一样，正常的盐量是补充身体营养必需，同时舌头不会产生什么异常的症状。但是如果我们突然吃到过咸的菜，就会感受到盐对舌头的过强刺激。同理，血糖高也会对血管产生刺激。但是人体本身具有自我调节机制，每天都在努力与外界的不良侵略者战斗，以维持身体的平衡状态。但是时间过长，长期的高血糖会使血管疲惫不堪，肾小动脉也受到损伤，分泌、调节功能发生混乱，即NO（血管舒张因子）和ET-1、TXA2（血管紧张因子）的平衡机制打乱，NO合成降低，ET-1、TXA2合成增加，血管微循环障碍发生，导致缺血缺氧状态，进而损伤肾脏微小动脉内皮细胞。

2、晚期糖基化终末产物（advancedglycationendproducts，AGEs）

高血糖持续存在时，葡萄糖可与氨基酸及蛋白质发生非酶糖基化反应，生成不可逆的晚期糖基化终末产物，参与肾脏纤维化的形成。

<1、灭活一氧化氮（NO）

糖基化终产物对肾小球微小动脉中的NO灭活，影响血流动力学，导致血管中NO与TXA2平衡机制失调，产生微循环障碍，产生缺血缺氧现象，微小动脉内皮细胞受损，吸引炎性介质，分泌细胞因子、生长因子等致肾毒性物质，肾小球、肾小管-间质、肾血管固有细胞受到牵连发生表型转化，加速纤维化进程，最终纤维化过程发展成瘢痕组织，功能肾单位全部破坏，糖尿病肾病也就发展到终末期肾衰竭。

<2、与肾小球系膜细胞上的特异性AGEs受体结合，增加细胞因子的释放和ECM的产生，加速肾脏纤维化进程。

<3、与胶原蛋白发生交联，使蛋白质在组织中的沉积增加;降低基质降解酶活性，使ECM成分降解减慢。

3、肾脏缺血缺氧和炎症反应使肾脏纤维化启动和形成。

肾脏微小动脉内皮细胞一旦受损，就会吸引血管中的炎性细胞浸润，吸引炎性介质，发生炎性反应，肾脏纤维化启动。同时释放致肾毒性物质（细胞因子、生长因子）使肾脏固有细胞发生表型转化，转化为肌成纤维细胞，分泌合成一系列不易被降解的胶原纤维蛋白（ECM），ECM合成增加，降解功能下降，过多的ECM沉积，对肾脏形成进一步损伤，使健康的肾单位越来越少。肾脏损伤过程是一个由点到面的过程，损伤的范围会逐步加大，导致肾小球、肾小管-间质、肾血管进一步纤维化，最终使整个肾脏全部纤维化，形成瘢痕，发展到尿毒症阶段。

简单理解就是，人体一块表面皮肤，由于割伤等等一系列因素受到损害，机体有自我调节功能，为了防止皮肤感染会自我修复，但是会逐渐的凝固结痂。在这里肾脏一个固有细胞就好比那块表面受伤的皮肤，皮肤自我修复后的痂就是细胞纤维化形成后的瘢痕。当肾脏整体瘢痕化的时候，肾脏的功能就已经丧失。再打个比喻来说，好比一个筛子因为破了一个洞，就不分青红皂白地把它的筛眼全部堵死，筛子不能再滤过东西。肾脏本来任务是排泄体内废物，但是当肾脏全部瘢痕化，就像把每个滤过孔全部“堵塞”，就不能行使原来的排泄功能，肾脏也就成为了报废肾。

糖尿病怎么又成了肾病患者？相信大家对肾病症状都有一定的了解，当然，知识了解还是不足够的，我们要运用到自己的身上。祝您早日康复哦！