慢性缺氧会造成老年痴呆吗

我们的很多的人对于老年痴呆的患有没有那么的了解，在很多的时候患有这样的疾病就死要及时的进行发现和治疗，那么我们知道老性痴呆是一种常见的神经系统退行性疾病，有说法是早老性痴呆的发病与慢性缺氧有关。下面为您介绍仔细的介绍一下。

一、慢性缺氧引起线粒体损伤和氧化应激

线粒体产生ATP是通过与氧化磷酸化偶联的呼吸链传输电子来实现的，过多氧自由基均致氧化磷酸化过程受损，ATP产生障碍，最终致线粒体依赖性细胞死亡。这一结论已经为线粒体毒性实验所证实。在病理学上，早老性痴呆的相关研究也已确认：长期缺氧或低灌注后，线粒体的超微结构发生明显改变。已经证实神经细胞对氧自由基损伤非常敏感，氧化应激反应主要攻击富含脂质的脑组织，使神经元受损、死亡。

二、慢性缺氧使β淀粉样蛋白前体蛋白合成β淀粉样蛋白沉积增加

β淀粉样蛋白有两种形式，即Aβ40，Aβ42/43。前者在正常老年人和早老性痴呆患者脑内均存在，后者主要位于早老性痴呆患者脑内。Aβ40的聚集力和神经毒性均比Aβ42/43强，是老年斑的主要成分，与早老性痴呆的发生关系密切。β淀粉样蛋白由其前体蛋白APP经不同分泌酶产生。主要有三种分泌酶：α、β、γ。致病性Aβ42/43主要由γ分泌酶剪切产生。影响APP降解的因子，研究最多的是早老素，有两种PS1、PS2，二者均可促γ分泌酶产生Aβ42/433，并加速β淀粉样蛋白沉积，造成神经元损伤，参与早老性痴呆的发病。

三、慢性缺氧时Ca2+通道功能异常

相关学者通过对大脑皮质细胞施加慢性缺氧，发现缺氧可引起Ca2+通道的信号作用放大，这种放大作用可被维生素C或其他抗氧化剂（如退黑激素）完全抑制，说明缺氧引起的氧化应激物质参与了Ca2+通道的信号作用放大这一过程。研究发现慢性缺氧可致Ca2+通道的改变和重建，并且这种改变/重建与早老性痴呆脑的主要致病物质之--β淀粉样蛋白的产生密切相关，这直接提示慢性缺氧是早老性痴呆相关病理改变的致病性因素之一。

以上就是我们为您介绍的老年痴呆的患有是不是和慢性缺氧有些关系，希望我们的介绍能够帮助您的身体尽快的康复起来，在很多的时候患有这样的疾病就是要求很好的治疗，最后，衷心的祝愿患有老年痴呆的老人安享晚年!