系统性红斑狼疮具有遗传性

系统性红斑狼疮患者，就患病人数而言，女性是远远大于男性的。特别是育龄期女性而言，由于家庭的需要，必须进行生存繁衍后代。那么，系统性红斑狼疮具有遗传性吗?下面，我就这个问题给大家做一些介绍。

红斑狼疮的发病机制尚未完全阐明，大量研究表明本病是一种自身免疫性疾病，能累及身体多系统、多器官，在患者的血液和器官中能找到多种自身抗体。一些具有遗传因素的红斑狼疮患者，在某些外界或人体内部因素作用下，如病毒感染、日光暴晒、精神创伤、药物、妊娠等促发了一场免疫应答，从而产生多种抵抗自身组织的抗体和免疫个、复合物，引起人体自身组织，如皮肤、血管、心、肝、肾、脑等疾病。

大部份的自身免疫性疾病都会累及身体多系统，包括肺、脑、心、肝、肾、神经、消化道、血液、关节、血管等器官和组织，治疗不当易反复发作，每次复发都有可能加深病情，顽固难治。

SLE孕妇的废胎（自然流产和死产）、早产的发生率均高于正常人群，均明显高于发病前。

早产发生的主要原因是胎膜早破（PROM），且早产与少女妊娠、雷诺现象和高血压有关。SLE活动性、激素量和血清学检查与PROM的发生均无直接关系。

SLE孕妇胎盘绒毛发育不良，其病理改变为:绒毛内部分或大部分血管壁增厚，管腔变窄，血管内血栓形成,甚至管腔闭塞。

影响绒毛的物质交换功能，使胎儿经母体获得氧气和营养物及排泄代谢产物途径受阻,导致宫内发育迟缓（IUGR）、胎儿窘迫及胎死宫内;组化法检查胎盘绒毛血管壁，多处有IgG、IgA、C3沉积，提醒SLE妊娠时胎盘存在免疫损害，造成小动脉管壁缺血缺氧及纤维素样坏死和急性动脉粥样硬化，从而引起胎盘发育不良、绒毛生长受损。

妊娠意外的高发生率主要与抗磷脂抗体（aPL）形成的微小血栓有关，普遍认为aPL中狼疮抗凝物（LA）和抗心磷脂抗体（aCL）是SLE妊娠患者的两项主要危险因素。