动静脉畸形

一、脑动静脉畸形的发病原因及发病机制

一）发病原因

脑动静脉畸形是一种先天性疾患，是胚胎发育过程中脑血管发生变异而形成的，一般认为，在胚胎第45～60d时发生，胚胎第4周，脑原始血管网开始形成，原脑中出现原始的血液循环，以后原始血管再分化出动脉，静脉和毛细血管，在胚胎早期，原始的动脉及静脉是相互交通的，以后由于局部毛细血管发育异常，动脉及静脉仍然以直接沟通的形式遗留下来，由于没有正常毛细血管的阻力，血液直接由动脉流入静脉，使静脉因压力增大而扩张，动脉因供血多，也逐渐增粗，加上侧枝血管形成及扩大，形成迂曲，缠结，粗细不等的畸形血管团，血管壁薄弱处扩大成囊状，其内部脑动脉与静脉之间无毛细血管而直接沟通形成数量不等的瘘道，血液由供血动脉流入畸形血管团，通过瘘道直入静脉，再汇聚到1至数根引流静脉后离开血管团，流向静脉窦，由于缺乏毛细血管结构，因而产生一系列脑血流动力学的改变，出现相应的临床症状和体征。

二）发病机制

常以颅内出血和脑盗血引起的症状起病，发病的根本原因是*M病灶中动静脉之间缺乏毛细血管结构，动脉血直接流入静脉，血流阻力骤然减少，导致局部脑动脉压下降，脑静脉压增高，由此产生一系列血流动力学的紊乱和病理生理过程。

出血

多种因素可引起颅内出血：

大流量的血液使管壁结构异常的动脉扩张扭曲，血管壁进一步受损破坏，一旦不能承受血流压力时局部破裂出血。

伴发的动脉瘤破裂出血，伴有动脉瘤的病灶出血率达90%～100%。

大量血流冲击畸形血管团的引流静脉，管壁较薄的静脉局部扩张呈囊状或瘤状，容易破裂出血。

由于大量血液通过*M内的动静脉瘘管，由动脉迅速注入静脉，局部脑动脉压下降，致使病灶周围脑组织得不到正常的灌注，动脉血流向*M区，出现“脑盗血”现象，长期的缺血，周围区域的小动脉处于扩张状态，管壁结构随之发生改变，在某些情况下，如全身血压急骤上升时，这种扩张血管亦有破裂出血的可能。

的大小与出血的危险有一定相关性，一般认为，小型*M（最大径<2.5cm）的出血率相对较高，可能是这类畸形血管的口径较小，动脉压下降幅度小，而且管壁亦薄，因此在较高压力的血流冲击下，血管破裂的机会较大，相反，大型（最大径<5cm）的血管口径较大，动脉压下降幅度亦较大，而且血管壁较厚，可以承受较高的血流压力，破裂的机会则较小。

的部位与出血倾向亦有一定的关系，深部病灶如脑室，脑室旁，基底节，丘脑，脑岛等处的病灶出血率高于半球*M，可达1.5倍左右，尤其是脑室或脑室旁的病灶出血率更高，原因可能是深部病灶一般较小，供血动脉短，口径亦小，动脉压高，*M易破裂，同时深部*M的引流静脉常为深静脉，深静脉发生狭窄的机会多，易导致静脉高压，而引起静脉或*M团破裂出血，尤其是仅有深静脉引流的病灶，位于脑室或脑室旁的*M，因其周围缺乏脑组织的支撑，亦容易出血，常为脑室内出血。

脑盗血

由盗血累及脑缺血的范围比畸形血管团的范围大，由此产生的症状与体征亦比病变区相应的功能改变广泛，盗血的严重程度与*M的大小有关，畸形血管团越大，盗血量越大，脑缺血的程度越重，小型*M盗血量小，脑缺血较轻，甚至不引起缺血，则不出现临床症状，严重的缺血可引起癫痫或短暂性脑缺血发作或进行性神经功能缺失，如躯体感觉障碍或偏瘫等。

脑过度灌注

大量的脑盗血使邻近脑组织内的血管扩张，以获得较多的血流供应脑组织的需要，从而长期扩张的动脉壁逐渐地疲软，管壁变薄，血管的自动调节功能下降，阈值上限降低，甚至处于瘫痪状态，一旦脑灌注压升高，超过脑血管自动调节功能阈值的上限时，有自动调节功能障碍的动脉不仅不收缩反而急性扩张，脑血流量随灌注压呈线性递增，即产生脑过度灌注，表现为局部静脉压升高，周围脑组织静脉血流受阻而突然出现脑肿胀，脑水肿，颅内压增高，广泛的小血管破裂出血等一系列现象，特别是在巨大型高流量的*M（最大径>6cm）切除后极易发生，文献报道，中大型*M术后，脑过度灌注现象发生率为1%～3%，巨大型*M为12%～21%，其致残率和死亡率高达54%，这种现象在*M的血管内介入治疗中亦可发生，是*M处理过程中可能发生的最严重的危险。

对*M术后出现脑水肿和残腔出血提出另一种解释，认为是由于*M切除后引流静脉的残端狭窄，血栓形成或栓塞，周围脑组织的静脉回流障碍加重所致，因此命名为静脉闭塞性充血

颅内压增高

本身没有占位效应，但不少病人表现为颅内压增高征，一方面，*M中动脉血直接进入静脉，导致脑静脉压增高，阻碍周围脑组织的静脉回流而使脑组织长期淤血和水肿，颅内压增高；另一方面，*M病人常伴有脑积水，出现脑积水的原因可以是引流脑深部病灶的深静脉，扩大成球状的静脉瘤或脑室内出血堵塞脑脊液循环通路，也可以是脑静脉高压影响脑脊液的吸收或出血导致部分蛛网膜下腔的闭塞或蛛网膜颗粒的堵塞使脑脊液吸收减少，均可引起阻塞性或交通性脑积水；再一方面，出血引起的脑内血肿及血肿周围的脑水肿也是颅内压增高的重要原因。

病理

脑*M可发生在颅内的任何部位，80%～90%位于幕上，以大脑半球表面特别是大脑中动脉供应区的顶，颞叶外侧面最为多见，其次为大脑前动脉供应区的额叶及大脑内侧面，其他部位枕叶，基底节，丘脑，小脑，脑干，胼胝体，脑室内较少见，幕上病变多由大脑中动脉或大脑前动脉供血，幕下*M多由小脑上动脉供血或小脑前下或后下动脉供血，供血动脉一般只有一条，多者可有二三条，回流静脉多为一条，偶有两条，供血动脉及回流静脉多粗大，比正常动，静脉大1倍到数倍，据统计供血动脉大脑中动脉占60%，大脑前动脉分支占20%，大脑中动脉和大脑前动脉分支联合供血占10%，脉络膜前动脉及椎-基动脉分支供血少见，小脑后动脉分支占2%左右，回流静脉依其病变的部位分别汇入矢状窦，大脑大静脉，鞍旁静脉丛，岩窦，横窦，直窦，岩上窦等，由于胚胎脑血管首先在软脑膜发育，故动静脉畸形常位于脑表面，亦可位于脑沟内或深部脑组织内，典型的脑动静脉畸形呈圆锥形，锥底在脑表面，锥尖朝向脑室，深达脑室壁，有的伸入脑室与侧脑室脉络丛相连，有少数动静脉畸形呈类球形，长条形或不规则形，边缘不整齐。

畸形血管团的大小不一，悬殊很大，小者只有在仔细检查下才能看到，脑血管造影不能显示，只有在术后病理检查时才能发现，有的甚至连常规病理检查亦难发现，大者病变直径可达8～10cm以上，可累及两个脑叶以上，占大脑半球的1/3～1/2或广泛分布在一侧或双侧大脑或小脑半球，病变中的畸形血管纠缠成团，血管管径大小不一，有时较为细小，有时极度扩张，扭曲，甚至其行程迂曲，呈螺旋状或绕成圆圈形，不同大小的动静脉毛细血管交织在一起，其间可夹杂脑组织。

显微镜下，动静脉畸形的特点是由大小不等，走向不同的动静脉组成，管腔扩张，管壁动脉内膜增生肥厚，有的突向管腔内，内弹力层极为薄弱，甚至缺失，中层厚薄不一，动脉壁上可附有粥样硬化斑块及机化的血凝块，有的管腔部分堵塞，有的呈动脉瘤样扩张，静脉常有纤维变或玻璃样变而增厚，偶见有钙化，但动脉和静脉常常难以区分，畸形血管周围常见有含铁血黄素沉着，夹杂在血管之间的脑组织可变性坏死。

由于动静脉畸形的动静脉之间没有毛细血管，血液经动脉直接流入静脉，缺乏血管阻力，局部血流量增加，血循环速度加快，这种血流改变，引起大量“脑盗血”现象，由于动脉血直接流入静脉内，使动脉内压大幅度下降，供血动脉内压由正常体循环平均动脉压的90%，降至45.1%～61.8%，而静脉内压上升，引起病变范围内静脉回流受阻而致静脉怒张，扭曲，动脉压的下降以及“脑缺血”现象，使动脉的自动调节功能丧失，致使动脉扩张，以弥补远端脑供血不足，动脉内血流的冲击致使动脉瘤形成，以及静脉长期怒张，扭曲，形成巨大静脉瘤，这都是动静脉畸形破裂出血的因素，静脉内血流加快，血管壁增厚，静脉内含有动脉血，手术时可见静脉呈鲜红色，与动脉难以区别，这称之为静脉的动脉化，随着动静脉的扩张，盗血量日益增加使病变范围逐渐扩大。

二、脑动静脉畸形预防及并发症

　脑动静脉畸形预防

日常预防

1、宜选用清淡、高蛋白、高热量、易消化、富含粗纤维的低脂饮食。

2、多进食粗纤维食物，保持大便通畅。

3、戒烟酒，禁食辛辣、生冷等刺激性食物和兴奋性饮料。

4、术前禁食8～10小时，禁饮6～8小时。

5、麻醉清醒后6小时，无吞咽障碍方可进少量流质饮食，以后逐渐改为软食。

6、血压高的病人，坚持在医生指导下服药。不可随意更改药量或停服药物，以免血压升高、诱发出血。

　脑动静脉畸形并发症

并发症

脑缺血性疾病脑萎缩脑蛛网膜下腔出血

脑动静脉畸形的继发改变，最常见是畸形血管破坏，血肿形成，畸形血管的血栓形成，脑缺血，脑胶质增生，脑萎缩等，畸形血管破裂常表现为蛛网膜下腔出血，脑内出血，硬膜下出血，脑室内出血，脑内出血常由深在动静脉畸形引起，并血肿形成，表现为血管移位的占位改变，亦可见有照影剂外溢和动脉痉挛等表现，脑缺血可因“脑盗血”引起，使缺血区脑组织萎缩，脑胶质增生。

三、临床症状和体征

小型动静脉畸形可没有任何症状或体征，绝大多数动静脉畸形可出现一定的临床表现，常见的症状和体征有：

出血：发生率为20%～88%，并且多为首发症状，动静脉畸形越小，越容易出血，一般多发生于青年人，发病突然，常在体力活动或情绪激动时发病，剧烈头痛，伴呕吐；神志可清醒，亦可有不同程度的意识障碍，甚至昏迷；可出现颈项强直等脑膜刺激症状，亦可有颅内压增高征或偏瘫及偏身感觉障碍等神经功能损害表现，如果是*M脑浅表的血管破裂，则可引起蛛网膜下腔出血（SAH）；如破裂的是较深的血管则引起脑内血肿；邻近脑室或脑室内的*M破裂常为脑内血肿伴有脑室内出血或仅脑室内出血，*M出血多见于脑实质内的血管团血管破裂，引起脑内血肿的机会多，因此，通常没有颅内动脉瘤出血凶险，后者多位于脑底动脉环，破裂时血液充塞颅底蛛网膜下腔，引起严重的脑动脉痉挛，*M第一次出血的病人80%～90%可以存活，而动脉瘤第一次出血时存活率只有50%～60%，*M出血亦可反复发作，最多可达10余次，而且随着出血次数增多，症状和体征加重，病情恶化，综合文献资料，未破裂的*M每年将有2%～4%的出血率，而破裂出血过的*M第一年再出血的危险性约6%，第二年起每年亦有2%～4%再出血，与未破裂者相同，继发于出血的年死亡率为1%，总死亡率10%～15%，永久性重残率每年2%～3%，其中20%～30%由出血所致，由此可见，未出血的*M与出过血的*M对病人的健康和生命均有潜在的或现实的危险，都要引起高度重视。

抽搐：约有一半以上病人癫痫发作，表现为大发作或局灶性发作，以额叶，顶叶及颞叶的*M抽搐发病最多，尤其是大型，大量盗血的*M患者，癫痫发作可为首发症状，也可发生于出血或伴有脑积水时，发生率与动静脉畸形的部位及大小有关，额顶区动静脉畸形的癫痫发生率最高，达86%，额叶为85%，顶叶为58%，颞叶为56%，枕叶为55%，动静脉畸形愈大，发生率越高，“脑盗血”严重的大型动静脉畸形癫痫的发生率越高。

头痛：半数以上病人有长期头痛史，类似偏头痛，局限于一侧，可自行缓解，一般表现为阵发性非典型的偏头痛，可能与脑血管扩张有关，出血时头痛较平时剧烈，多伴呕吐。

进行性神经功能障碍：发生率约40%，主要为运动或感觉性功能障碍，常发生于较大的*M，因大量脑盗血引起脑缺血发作，出现轻偏瘫或肢体麻木，最初短暂性发作，随着发作次数增多，瘫痪可加重并成为永久性，此外，脑内多次出血亦可引起神经功能损害加重，脑盗血所致长期缺血的脑组织随着年龄增长，脑动脉广泛硬化或血栓形成，脑萎缩的进展较正常人快，神经功能障碍进行性发展亦较快较重。

其他巨大型尤其是涉及双侧额叶的*M可伴有智力减退，癫痫及抗痫药物亦可影响智力发育，或促使智力障碍的发展，较大的*M涉及颅外或硬脑膜时病人自觉颅内有杂音，幕下的*M，除SAH外，较少有其他症状，不易发现。

四、脑动静脉畸形西医治疗

脑动静脉畸形的治疗目的是防止出血，减轻或纠正“脑盗血”，改善脑组织血供，缓解神经功能障碍，控制癫痫，提高患者生活。目前的治疗方法包括保守治疗、显微手术切除术、血管内介入检查术和立体定向放射治疗。

保守治疗

对于年龄较大，仅有癫痫症状者或位于脑重要功能区及脑深部病变或病变广泛深在不适宜手术者，均应采用保守治疗。保守治疗的主要目的是防止或制止出血及再出血，控制癫痫、缓解症状等。

保持正常生活规律：避免剧烈运动、情绪波动和劳累，保持大便通畅，高血压者适当降低血压。有出血者，应绝对卧床休息1～6周。

抗癫痫治疗：根据癫痫的类型选择抗癫痫药物，长期坚持规律服药，以控制癫痫发作。大发作和局限性发作可首选苯妥英钠、*或扑米酮，精神运动性发作可选用苯妥英钠、卡马西平、硝西泮、丙戊酸钠等，失神小发作可选用乙琥胺、丙戊酸钠、*等。一般在完全控制癫痫发作2～3年后才考虑逐渐减少药量。

对症治疗：有出血者可按蛛网膜下腔出血对症治疗。有颅内压增高者可给予甘露醇等脱水剂降低颅内压。如血肿较大，颅内压增高严重者，则宜手术清除血肿。根据病人的症状选择不同的药物进行对症处理，以减轻病人的症状等。

防止再出血：可试用氨甲苯酸、氨基己酸等凝血药物来防止再出血，但其疗效有待于进一步证实。

显微手术切除术

显微外科技术的应用使脑*M的手术全切除率有很大的提高。到目前为止，手术切除仍是彻底治疗这种疾病的最好方法之一。

手术切除病例的选择：

①有颅内出血史，脑血管造影显示*M属史氏分级1～3.5级者，包括位于大脑功能区、大脑内侧面、外侧裂区、胼胝体、侧脑室、脑室旁、纹状体内囊丘脑区、小脑半球及小脑蚓部等部位均应考虑手术切除。但对位于下丘脑及其附近、脑干和小脑桥脑角等处的病灶，必须慎重对待，出血后能生存已不容易，手术损伤可能会带来极严重的后果。

②无颅内出血史，位于大脑浅表非功能区，前中额、顶、枕叶内侧面等部位，直径<5cm的*M，可选择手术切除。

③无颅内出血史，但有以下症状：药物控制无效的顽固性癫痫或严重的进行性神经功能缺损等，病灶切除可能有助于症状改善。

④巨大型、高流量的*M，经过血管内介入栓塞部分主要供血动脉后1～2周内作病灶切除。

⑤急性颅内出血的病人，当脑内血肿致使脑疝形成，危及生命时应急诊手术，一般情况下以清除血肿减低颅内压挽救生命为主，除非术前已作脑血管造影检查，可考虑作*M切除。不应为切除病灶，不顾病人情况强行脑血管造影，这样只会加重病情发展，延误抢救时机。因为*M近期再出血的发生率，不像颅内动脉瘤那样高，因此及时正确的保守治疗可使大多数无脑疝形成的病人度过急性期。当全身状况和神经功能改善并稳定后，作脑血管造影进一步检查，在有充分准备的前提下行*M切除术。目前3D-CTA在出血急性期确定*M病灶部位、大小有重要的参考价值，有助于指导清除血肿，而且此项检查无创伤，只需几分钟即可完成扫描，即使在病人作好术前准备送往手术室的途中也可进行检查。

⑥老年患者，心肺功能难以忍受麻醉和手术者，伴有其他系统严重疾患而*M切除无助于改善生存质量或生存期限者，应视为禁忌证。

⑦手术可能带来的并发症和后遗症而影响病人从事的职业，特别是未出过血、无任何临床表现而偶尔发现的*M，必须让病人及其亲属充分理解手术的目的和后果，权衡利弊后作出治疗选择。

手术切除的条件：

①术前必须有详尽的影像放射学资料。其中DSA与MRI图像是必备的。

②在手术显微镜或手术放大镜下进行操作。由于*M手术野较大，使用放大倍数3～5倍的手术放大镜较为合适。

③使用能调节吸力的细管吸引器头进行脑组织和血管的解剖分离。采用性能良好的双极电凝器和双极电凝镊止血，备有钛合金“V”形显微血管夹和动脉临时阻断夹。一般情况下为避免颅内遗留金属异物，影响术后影像放射学检查效果，以丝线结扎和双极电凝止血为主。如深部供血动脉直径>1mm，不便用丝线结扎时，可用钛合金夹夹闭之。动脉临时阻断夹为防止术中大出血临时阻断大动脉而准备。

④良好、平稳的麻醉状况十分必要。因此需要有经验的麻醉医师配合。大型、巨大型*M切除时要进行短暂的系统降压麻醉，防止术中发生脑过度灌注现象。

⑤由于影响*M切除效果的因素诸多，手术切除的要求较高，病灶必须完整摘除，才能减少术中出血和防止发生不可收拾的大出血。因此手术者必须具有熟练的显微神经外科操作技能及良好的临场应变的心理素质和能力。

血管内介入栓术

血管内治疗始于20世纪60年代，主要用于手术难以处理的深部*M，使病灶缩小或完全闭塞，以利于手术或放射治疗。但作为单独治疗*M的手段，血管内治疗还有很大局限性，只有少数供血动脉数量少、结构简单的病例能够经单纯栓塞治疗而痊愈。据报道，经单纯栓塞治疗的治愈率大约在10%～15%，另有50%的病灶可缩小至可以使用放疗或手术治疗。因此栓塞治疗多作为手术或放射治疗的辅助治疗。应用超选择性导管技术可以清楚地显示病灶的供血动脉，并通过导管将各种栓塞材料送到病灶。目前，常用的栓塞材料包括永久性球囊、微弹簧圈、致坏死药物各种微胶粒以及液体栓塞材料等。血管内治疗主要危险有：①术中出血，发生率为7%～11%，常发生在导管送入过程中，也可能是由于定位不准确栓塞材料栓塞静脉所致，如果发生这种情况常需急症手术。②栓塞时有可能累及正常供血动脉，导致缺血并发症。③治疗后再通。有研究报道，11例栓塞治疗后经血管造影证实病灶完全闭塞的病例，随访中有4例发生再通。再通可能与栓塞材料自身的化学性质有关。④术中血管痉挛导致退管困难、导管黏住血管以及断管，需急症手术处理。

超选择导管技术的发展以及各种新技术的应用，使血管内治疗的疗效不断提高，特别是在缺血并发症的预防上。Rohde等应用运动诱发电位（MEP）在栓塞治疗中监测缺血并发症，认为MEP可以减少严重的缺血并发症。此外，术中应用*钠可能引发术后缺血并发症；用腺苷注射心搏暂停法可帮助栓塞材料准确定位；控制性低血压下经静脉逆行栓塞术，可以预防缺血并发症。此外，血管扩张剂、全身麻醉以及控制性低血压等技术已经广泛地应用于栓塞治疗中，为治疗*M，预防并发症提供了更广泛的途径。

立体定向放射治疗

放射治疗是近20年来开展的疗法，重要有γ刀、χ刀、质子束、直线加速器等。是利用当代先进的立体定向和计算机系统对颅内靶点，使用一次大剂量照射，放射线从多方向、多角度精确聚集靶点，引起放射生物学反应，从而治疗疾病的方法。但近年的临床观察，放疗后闭塞率逐年增高，放射治疗后第2、3、4年的闭塞率分别为32%、50%、80%。一般认为*M治疗后闭塞率与脑*M的体积及所接受的放射剂量密切相关，Kadsson分析945例病人各种治疗参数和畸形血管团之间关系后发现，放射治疗后*M闭塞率随周边剂量和平均剂量的增加而增加；*M体积的增加而减少；由于放射治疗后畸形血管团完全闭塞期间仍有出血和脑组织放射性反应的可能成为限制其应用的主要因素，因此这一时间的长短对评价其疗效非常重要。许多作者认为，放疗不增加出血发生率。放疗对>3cm的病灶效果不佳，而且并发症发生率高，因此，目前主要应用于直径<3cm、位置深在、凶险，病变位于主要功能区，不易手术的*M，或血管内治疗难度较大以及对开颅手术和血管内栓塞后残留病灶的补充治疗。由于放射治疗无需开颅、住院时间短而易于被患者接受。但在所有脑*M中，完全适合放射治疗的不足25%，放射剂量和畸形血管团大小、部位的关系，尚待进一步研究，以达到既能使畸形血管团完全闭塞，又对正常脑组织损害小的目的。

综合治疗

显微外科手术、血管内介入栓塞和立体定向放射外科治疗脑*M均已广泛地应用，但对于大型、巨大型*M或位于重要结构、脑深部的病灶，单一的治疗方法较难达到理想的疗效。近年来，对两种或三种治疗手段综合应用的研究显示可以明显地提高*M的治愈率，降低致残率和死亡率。小（直径<3cm）而浅表的*M作手术切除，小（直径<3cm）而深的病灶行放射外科治疗。直径>3cm的*M，先行血管内栓塞，如果*M完全消失，不再进一步处理，但需随访；如果直径仍>3cm，手术风险大的病灶暂作保守治疗，也不主张作放疗；病灶缩小，直径<3cm的浅表者可手术切除，深部者进行放射外科治疗。

血管内介入栓塞加手术切除术：此两种方法的联合应用在当前开展最广泛。Demeritt等（1995）报道两组Spetzler-Martinw法Ⅲ～V级*M各占89%和68%的病人，前组采用NBCA栓塞后作手术切除，后组为单一手术切除。术后1周GOS评分，5分者前组占70%，而后组为41%，术后随访GOS评分，5分者前组占86%、后组占66%，表明血管内介入栓塞可提高*M手术切除的疗效。术前栓塞可使*M体积缩小、血流减少、术中出血少，特别是阻塞深部供血动脉有利于分离血管团和全切除。术前分次进行血管内栓塞对预防术中、术后发生脑过度灌注现象有较大的意义。一般认为，栓塞后1～2周手术最合适，而用NBCA栓塞发生血管再通，以3个月后为多见，因此手术可适当延迟。总之，血管内介入栓塞已是*M手术切除前的重要辅助手段。

血管内介入栓塞加立体定向放射治疗：应用立体定向放射外科，γ刀、χ刀等（以下简称放疗）治疗脑*M具有无创伤、风险小、住院时间短等优点，但单一放射治疗的疗效不如两者联合治疗。Mathis等（1995）报道24例直径>3cm的*M，血管内栓塞后放疗，2年后随访DSA，12例（50%）病灶完全消失，而直径2.7cm左右仅行放疗的*M，完全闭塞率为28%。放疗前血管内栓塞可使*M体积缩小，减少放射剂量，减轻周围脑组织的放射反应，可提高治愈率。血管内栓塞亦可闭塞*M并发的动脉瘤和伴发的大的动静脉瘘，降低放疗观察期间再出血的风险。但放疗前栓塞，可使残留的*M团形状更不规则，对准确估计*M的靶体积和计算放射剂量带来一定困难。

立体定向放射治疗加显微手术切除术：大型的脑*M亦可采用立体定向放射治疗作为手术切除前的辅助手段。放疗后*M团内血栓形成，体积缩小，血管数目减少，术中出血少。将大型*M转化为并发症低的病灶，有利于手术操作，提高手术成功率。而手术又将放疗无法闭塞的大的动静脉瘘切除，提高治愈率。

预后

脑动静脉畸形的自然史已清楚表明其每年的出血发生率为1%～3%，首次出血的死亡率6%～13.6%，15年自然死亡率为15%～20%，出血后存活者的病残率为4%～23%，复发出血者的死亡及致残率更高。每次出血出现神经功能缺失的机会是50%;后颅窝的脑动静脉畸形预后更差。薛庆澄（1990）报道24例动静脉畸形经保守治疗，再出血5例，死亡2例（8.3%）；美国协作研究组（1966）报道非手术治疗动静脉畸形的死亡率高达20%;Quidetti（1980）报道的保守治疗50例，平均随访2.5年，结果发现死亡率为20%，其中有17例再出血，18例恶化，只有5例好转。文献中报道的手术死亡率及病残率悬殊很大，以往脑动静脉畸形的手术死亡率在12%～17.3%之间，近年来由于手术技术的改进，手术死亡率已大大下降。最近报道的几组手术死亡率在1%～11%之间，病残率5%～28%，优良率75%～87%;较大的动静脉畸形手术死亡率为10%，病残率30%。手术治疗动静脉畸形防治再出血的有效率达98.5%，而对于防止癫痫发作有效率为79.2%，术后再发癫痫的发生率为4.4%，而手术后或出血后30天内发生的癫痫预后良好。有人统计内、外科治疗动静脉畸形癫痫发作的消失率无明显差异。据Drake（1972）统计动静脉畸形第一次出血后手术死亡率为10%，第二次为13%，第三次为20%;保守治疗则为16%、17%和19%。一般认为病变小者比病变大者预后好，单发者比多发者预后好，位于非功能区者比功能区者预后好，脑表面者比脑深部者预后好，幕上者比幕下者预后好，成人比儿童预后好。皮层非功能区的手术死亡率在5%以下，功能区者死亡率在30%～58%之间。