新生儿胆红素脑病

一、婴儿总胆红素高是怎么回事

人红细胞的寿命一般为120天，如果红细胞死亡后变成间接胆红素I-Bil，经肝脏转化为直接胆红素D-Bil，组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸。当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻。

所以，不管是直接胆红素还是间接胆红素，两项中任何一个数值的升高，都会导致患者总胆红素出现偏高的现象。其中，新生的婴儿每日生成胆红素约8.8mg/kg，如果胆红素生成过多原因，胎儿处于氧分压偏低的环境，会导致红细胞数较多。当肝功能的能力不足时，会出现胆红素过高。

使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。

二、婴儿胆红素高的危害有哪些

危害一、红细胞大量破坏以后，释放间接胆红素过多，不能全部入肝，滞留在血中，进而发生溶血性黄疸。

危害二、当肝细胞受损，无能力加工间接胆红素，此时血中间接胆红素增多，会导致直接胆红素升高，如果有肝炎患者的黄疸主要为肝细胞性黄疸。

危害三、如果肝外胆道受阻，直接胆红素不能通过胆道入肠道，而逆流入血，使血中直接胆红素升高，进而引发梗阻性黄疸。

危害四、当血总胆红素超过18-20毫克时，容易侵犯神经系统，引起新生儿胆红素脑病，又称核黄疸。发病早期患儿会有嗜睡、不哭、吃奶差，随后便出现上肢肌张力增高，严重者会抽风，死亡率极高。有幸抢救成活者，也都留有神经系统后遗症及智力障碍。

胆红素偏高，是肝脏病变或胆管阻塞等出现的异常讯息，胆红素偏高本身不能说明否是具有传染性，要结合其他检查指标来确定。建议胆红素高的婴儿，进行谷丙转氨酶和谷草转氨酶检查。

三、婴儿高胆红素血症的治疗是怎样的

光疗是对于胆红素患儿是最佳的治疗方法，也是最常用的，安全性可靠，是治疗胆红素的最佳选择，治疗效果以及治疗过程是怎么的呢！

光疗是高胆红素血症最常用的治疗方法，光疗可以形成诱导结构和未结合胆红素结构异构体。这些胆红素异构体的形成比原有的化合物更容易水解，而不容易进入中枢神经系统。比未结合胆红素的原形更快地通过肝脏并经胆汁和尿液排泄。理想的光谱是400-500nm，而血清胆红素的最高吸收波长460-465nm。

目前光转化和排泄过程的研究指出，光异构体经过新生儿肝脏的排泄是有限的，另外体外试验发现，转变后的异构体在黑暗中可以逆转，一旦胆红素的异构体到达胆囊和肠道，因为它不再暴露在光疗下，就可以经肝肠循环重新转变成未结合胆红素的原形。相反在血浆中的胆红素是稳定，与光氧化产物保持着平衡。在复杂转化过程中，胆红素产生、重吸收和排泄的速度达到平衡，表现为光疗对血清胆红素降低的反应缓慢。

四、新生儿胆红素脑病的症状有哪些

新生儿胆红素脑病是指出生一周内的新生儿由于胆红素过高或毒性作用所致的急性脑损伤，一般都会出现哪些症状，轻者症状是怎么样的，严重者呢！病原是什么。

全身皮肤、黏膜和巩膜明显黄染：新生儿黄疸出现的时间早，程度重。以及反应低下，嗜睡，肌张力减低，活动减少，吸吮力减低。病情进展可以表现为激惹、哭声高调、拒乳、呼吸暂停、呼吸困难，肌张力增高。

严重者可以出现惊厥和角弓反张，甚至昏迷和中枢性呼吸衰竭。而慢性胆红素脑病可以表现为肌张力明显增高，智力发育和运动发育落后。手足徐动，牙釉质发育不良，咀嚼和吞咽困难，听力异常等现象。这因为新生儿出生早期血脑屏障发育未成熟，在一些病理情况下，血脑屏障的通透性增加，游离胆红素更容易通过血脑屏障，形成胆红素脑病。而血浆白蛋白水平低下时，使游离胆红素增加，胆红素更容易透过血脑屏障形成胆红素脑病。