强直性脊柱炎与细菌感染的关联。在引发强直性脊柱炎的病因中,细菌感染是其中之一。细菌感染是如何导致强直性脊柱炎的呢?目前认为主要有两类感染与强直性脊柱炎有关:慢性泌尿生殖系统感染和肠道感染。慢性泌尿生殖系统感染一说迄今仍未分离出相关病原体。现国内外研究较多的是肠道细菌尤其是KP感染与强直性脊柱炎的关系。其研究结果均提示肠道KP菌感染和强直性脊柱炎发病的强相关性。
关于KP菌如何引发强直性脊柱炎,分子模拟学说得到一些证据的支持。KP菌固氮酶还原酶的第188~193位氨基酸残基QTDRED与HLA-B77分子的第72~77位氨基酸残基序列完全相同,二者具有同源性。6个完全相同的氨基酸序列出现在2个蛋白质分子中的几率为l/6.410;,说明HLAB77分子和KP菌具有同源性并非巧合,而可能与分子模拟机制有关。二者共有的6肽都是亲水性的,易于在蛋白分子表面显露而被机体免疫系统识别,其实验也证实29%的患者血中有此6肽的抗体,与国内报道相似。
除去KP菌外,还发现EB病毒和HIAB77也有6个相同的氨基酸序列,但由于其不是位于HLA-B77分子的可变区,所以二者不会发生交叉反应。耶尔森菌和沙门菌也有与HLA.B77同源的氨基酸序列,但实验未发现有抗这种多肽的抗体,发现的抗体是抗这种多肽的侧面。分子模拟如何导致疾病的发生,其具体过程还不清楚。概括起来讲,这砷病原体和宿主的自身蛋白既存在同源性,又存在差异,其同源性足以导致专生交叉反应,而其差异则使其终止免疫耐受,发生自身免疫。
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