非创伤性股骨头坏死病因及发病机制不太明确,有脂肪栓塞学说、血管内凝血学说等相关学说,有报道称骨坏死的发作与脂质代谢杂乱、凝血机制杂乱的关系,非创伤性股骨头坏死病人存在血脂代谢杂乱,显示为高脂血症。
高脂血症缘由与引起骨坏死缘由有关。糖皮质激素与长时间喝酒是惹起非创伤性股骨头坏死常见缘由,过量糖皮质激素的使用,可影响脂类代谢,惹起高脂血症;喝酒可使三酰甘油组成添加,影响脂肪组织释放脂肪酶,使肝脏组成三酰甘油的前体极低密度脂卵白增高,并使血中乳糜微粒肃清下降,招致血清三酰甘油含量增高;长时间喝酒加高脂饮食,可招致脂类代谢杂乱。骨坏死病人血液处于高凝低纤溶形态。
构成高凝低纤溶的缘由与非创伤性股骨头坏死有关:
1。乙醇可经过影响血脂代谢惹起凝血与纤溶异常,过量喝酒可致血中糖皮质激素程度增高,提醒乙醇性骨坏死与激生性骨坏死能够有一起的发病机制。
2。糖皮质激素可经过阻断网状内皮系统和降低内皮细胞的纤维卵白消融活性,招致血浆的高凝和低纤溶形态。
3。高脂血症与高凝低纤溶及血栓构成存在亲密关系,在血清三酰甘油和胆固醇增高时,血小板堆积性升高,凝血机制被激活,凝血因子活性升高,纤溶机制被按捺。
纤溶活性下降。高密度脂卵白和载脂卵白A1可不变纤溶活性和血小板功用,低密度脂卵白和载脂卵白B100可促进血液高凝形态,高脂血症招致的高血黏度也有利于高血凝形态的构成。
血液的高脂血症、高凝低纤溶形态招致非创伤性股骨头坏死缘由首要有以下几种:
①脂肪栓塞;②骨内高压、骨细胞脂肪变性坏死;③血管内凝血。
以上就是相关专家给我们介绍的非创伤性股骨头坏死病因,近年来,很多学者以为血管内凝血是各类骨坏死发中心机制和终通路。髋关节易于构成微轮回内血栓,形成骨的血供缺乏,骨坏死与血管内凝血有关。因此,在治疗的时候更多的是要注意对这种状况的关注。
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