股骨头坏死局部病理生理改变有什么呢?这个问题的提问实在是太多了,对于这类问题的解释也是源源不断,层出不穷的。那么专家对于股骨头坏死局部病理生理改变这个问题又是怎么认识的呢?
(1)骨细胞:激素性股骨头坏死的早期组织学改变是骨细胞核固缩,空骨陷窝增多,骨髓腔内脂肪细胞增生和肥大,无典型骨小梁和骨髓坏死。电镜下观察,激素首先引起骨细胞内脂质积累和超微结构的变化,然后才出现股骨头坏死局部病理生理改变。
(2)成骨细胞:皮质激素抑制成骨细胞合成胶原,这一作用与激素的使用剂量及用药后时间间隔有关,生理剂量皮质激素可提高成骨细胞合成胶原的能力,超生理剂量或延长用药时间则抑制其合成。此外激素使成骨细胞合成DNA减少,促进胶原酶的合成,抑制类骨质的钙化过程,降低骨钙化率。Doherty报道体外大鼠顶骨骨细胞培养结果,小剂量激素即可使骨钙含量降低24%。
(3) 破骨细胞:皮质激素有促进破骨细胞功能,加速骨吸收的作用,而新生和转化态的破骨细胞功能可被大剂量激素抑制。动物实验结果,大剂量激素在抑制成骨的同时,骨钙的重吸收也被抑制,提示大剂量激素有抑制破骨细胞功能的作用。
(4)骨髓腔内脂肪细胞:长期摄入大剂量激素后,兔股骨头髓腔内脂肪细胞增生和肥大。电镜下观察,骨髓腔中脂肪细胞异常肥大,小静脉受压,管腔明显变窄。这是最明显的股骨头坏死局部病理生理改变。
(5)动脉病变:临床病理活检发现,早期激素性股骨头坏死伴弥漫性骨髓内出血。小动脉病理改变主要集中在肌层,表现是弹性蛋白、胶原纤维变性和消失,内弹力层断裂,平滑肌细胞坏死。动脉内皮层病理改变轻微,仅有轻微增厚,血管外层未见病变。坏死区血管数减少。
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