减压性股骨头坏死的发病机制

股骨头坏死的致病因有很多，不同的患者因致病因不同而治疗方法存在差异。其中减压也会导致股骨头坏死，减压性骨坏死的发病机制，至今还不十分清楚。但是专家提醒患者对特殊的场景要慎重处理，以免给身体造成伤害。

减压性骨坏死的发病机制，至今还不十分清楚，一些学者对发病现象，特点作了不少描述并从理论上作一些推论，各个作者从不同来源的资料得出的发病数量相差较大，对于发病相关因素的看法也颇不一致。有专家认为减压性骨坏死的发病率和可疑性骨坏死的发现率，与潜水员的年龄、潜水经历的长短是呈正比的，有的骨病专家则认为似乎没有相关性。多数骨科医院专家比较一致的看法是认为潜水次数，压力的高低，水底停留时间的长短，与减压性骨坏死的发病有相关性。

由于减压性骨坏死的详细发病机制和临床发展的因素不很清楚，对此，Harrison认为可能存在着个体易感性，他提出减压性骨坏死的发病机制的假说如下：

①气泡致病学说，引起减压病的气体是惰性气体（主要是氮），因其不参与机体的物质代谢，是以物理形式溶解在体液和组织中，这是公认的。气体在一定温度下溶于血液及各组织多少与其溶解度和该气体的分压成正比。各种组织的溶解度不同，（氮在脂肪中的溶解度是血液的5倍）当在加压条件下或在一定高压环境中，高分压的氮气被吸入肺内，顺压差梯度扩散而溶入肺毛细血管血液中，直至压差梯度消失，达到动态平衡，血液进入组织后，血液中氮气的张力较组织中高，氮气从血液向组织扩散，直至张力相等，也达到动态平衡，此时氮气在血液及组织内达到该气压下的饱和状态，当外界气压降低时，氮气再按相反方向排出体外，直到内外压差梯度消失，再达到动态平衡，此过程称脱饱和。氮气在体内的张力与外界总气压的比值有一极限，此极限比称安全系数，若低十此系数，体内氮气以溶解的形式顺次排出体外，若高于此系数，即外界总气压下降过快，氮气就在体内达到过饱和状态而逸出，形成气泡，血管丰富的组织，气泡往往出现在血管内而形成气栓，而脂肪较多的地方，往往在血管外形成气泡，压迫周围血管等组织，在骨组织内，气泡引起广泛骨髓小动脉血管的梗塞和受压，由于骨组织是一较密闭的硬腔室，没有气体膨胀的余地，很容易发生急性骨缺血，同时压迫髓内静脉，造成静脉回流障碍，导致髓内循环淤滞而缺血坏死。

②在高气压暴露后，骨髓血流减少，由于脂肪细胞的钠泵功能受到影响，脂肪细胞肿胀，肿胀的脂肪细胞在一个固定的骨性组织巾，就会损及骨组织和影响自身的血供，造成骨细胞和脂肪细胞坏死，脂肪分解的产物可刺激新骨生成，因而出现典型的减压性骨坏死病灶。

③减压过速，人骨髓窦状隙的气泡，被脂肪和纤维蛋白原所包被，血小板在血氧泡界面聚集或因气泡的脂类和纤维蛋白原包膜刺激引起血小板的聚集，形成纤维蛋白血小板栓塞，阻断血流，引起骨缺血坏死。有的文献尚在股骨头软骨下毛细血管中看到了变形的脂肪栓子。

以上便是减压性股骨头坏死的发病机制，希望对您有帮助。深处特殊环境中的人们要慎重对待环境对身体的影响，专家还提醒患者，有不清楚的地方，一定要咨询专家，及时与专家联系，接受专业的指导。