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酒精性肝硬化病理改变会有哪些

酒精性肝损伤包括肝酒精性轻度病理改变、肝脂肪变(脂肪肝)、酒精性肝炎、肝纤维化及肝硬化。一般认为,它们是按上述顺序发展的。但在某些病例,不经过酒精性肝炎阶段直接发展至肝硬化。上述病理改变可以单独存在或以任何形式的联合同时存在。

肝脂肪变是机体对酒精(以及其他损伤)的最早期、最常见的反应。它一般见于肝小叶中心区和中间带,严重者可表现为弥漫性。一般认为肝脂肪变是良性病变,戒酒后数周或数月内可以完全消退。若病人继续饮酒,可发展为酒精性肝炎。其病理特征有:中央静脉周围肝细胞损伤形成气球样变、Mallory小体形成、肝细胞坏死、灶性中性粒细胞和单核细胞浸润以及肝细胞周围纤维化,此期被认为是肝硬化的前驱期。病变进一步发展,可产生肝纤维化,表现为中央静脉周围纤维化、肝细胞周围纤维化及中央硬化性透明坏死等。上述肝纤维化病变若持续存在,继续发展,形成连接汇管区与中央静脉的纤维间隔,破坏正常的肝小叶结构,造成肝内门一肝静脉形成异常吻合,肝细胞的结节状再生,假小叶形成,从而最终形成肝硬化。

慢性酒精性肝病损害的最后阶段是肝硬化,典型的肝硬化是小结节性。结节内不含有汇管区和中央静脉,结节的大小相似,被纤维隔所包围,结节直径一般不超过3mm。肝炎的发作、上消化道出血、假小叶坏死长期反复破坏,增生,可形成混合结节或大结节性肝硬化,假结节直径可达于5cm。

在肝硬化阶段,酒精性肝炎的特征可以持续存在,通常称之为活动性肝硬化。当戒酒以后,经过一段时间,Mallory小体、肝细胞脂肪变性及炎细胞浸润可以消失,称之为非活动性肝硬化。

在某些酒精性肝硬化病例,肝内有较多的铁质沉积,其可能与铁摄人(酒内含铁较多)及吸收增加、溶血、门一腔静脉分流形成有关。铁可刺激肝纤维组织增生,加重肝硬化。

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