病因尚未完全明确。目前认为主要与咽鼓管功能障碍、感染和免疫反应等有关。
1.咽鼓管功能障碍一般认为此为本病的基本病因。
(1)机械性阻塞:如小儿腺样体肥大、肥厚性鼻炎、鼻咽部肿瘤或淋巴组织增生、长期的鼻咽部填塞等。
(2)功能障碍:司咽鼓管开闭的肌肉收缩无力;咽鼓管软骨弹性较差,当鼓室处于负压状态时,咽鼓管软骨段的管壁容易发生塌陷,此为小儿分泌性中耳炎发病率高的解剖生理学基础之一。腭裂病人由于肌肉无中线附着点,失去收缩功能,故易患本病。
2.感染过去曾认为分泌性中耳炎是无菌性炎症。近年来的研究发现中耳积液中细菌培养阳性者约为1/2-1/3,其中主要致病菌为流感嗜血杆菌和肺炎链球菌。细菌学和组织学检查结果以及临床征象表明,分泌性中耳炎可能是中耳的一种轻型或低毒性的细菌感染。细菌产物内毒素在发病机制中,特别是病变迁延慢性的过程中可能起到一定作用。
3.免疫反应小儿免疫系统尚未完全发育成熟,这可能也是小儿分泌性中耳炎发病率较高的原因之一。中耳积液中有炎性介质前列腺素等的存在,积液中也曾检出过细菌的特异性抗体和免疫复合物,以及补体系统、溶酶体酶的出现等,提示慢性分泌性中耳炎可能属一种由抗感染免疫介导的病理过程。可溶性免疫复合物对中耳粘膜的损害(III型变态反应)可为慢性分泌性中耳炎的致病原因之一。
病理生理
咽鼓管功能障碍时,外界控制不能进入中耳,中耳内原有的气体逐渐被粘膜吸收,腔内形成相对负压,引起中耳粘膜静脉扩张、淤血、血管壁通透性增强,鼓室内出现漏出液。如负压不能得到解除,中耳粘膜可发生一系列病理变化,主要表现为上皮增厚,上皮细胞化生,鼓室前部低矮的假复层柱状上皮变为增厚的纤毛上皮,鼓室后部的单层扁平上皮变为假复层柱状上皮,杯状细胞增多;分泌亢进,上皮下病理性腺体组织形成,固有层血管周围出现以淋巴细胞及浆细胞为主的圆形细胞浸润。疾病恢复期,腺体逐渐退化,分泌物减少,粘膜渐恢复正常。
咽后壁脓肿:多有咽部异物刺伤史,局部增厚的软组织影较广泛,可见于鼻咽、口咽、喉咽部椎前方,密度不均,
2鼻-鼻窦炎 鼻-鼻窦炎和腺样体肥大是相互影响的两个坏兄弟,鼻-鼻窦炎可以引起腺样体肥大,腺样体肥大
要早期发现,早期治疗,当孩子有听力不好或经常鼻塞、流鼻涕时,要想到可能不仅仅是耳朵或鼻子的病,还要检
伴随其他鼻病如鼻炎伴有鼻中隔偏曲时,鼻腔通气、引流差,影响鼻炎的治疗若同时伴有鼻窦炎、鼻息肉等疾病
这种擤鼻涕的方法不但不能完全擤出鼻涕而且很危险,鼻涕中含有大量的病毒和细菌,如果两侧鼻孔都捏住用力擤
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耳镜检查:急性期鼓膜充血、内陷、光锥变形或缩短,锤骨短突外突明显鼓室积液后鼓膜颜色改变,呈淡黄、橙红
25%氯霉素液、氯霉素可的松液、3%洁霉素液、1%黄连素液等,用于鼓室粘膜充血、水肿,有脓液或粘脓时
听力损失一般以低频为主,但由于中耳船生结构及两春的阻抗变化,高频气导及骨导听力亦能客观下降,积液排出
耳痛:急性者可有隐隐耳痛,常为患者的第一症状,可为持续性,亦可为抽痛,慢性者耳痛不明显,本病甚为有关
当咽鼓管由于各种原因出现通气功能障碍时,中耳的气体被黏膜吸收,中耳出现负压从而导致中耳黏膜的静脉扩张
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