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急性右心衰的诱因 患上心衰的症状是什么

一、急性右心衰的诱因有哪些

病理病因

常见病因有:

1.急性右室心肌损害:急性大面积右室梗死。

2.急性右室后负荷增高:如急性大片肺梗死。

3.急性右室前负荷增高:如大量快速静脉输血、输液。

根据其原发病可有相应的表现:

(1)可溶性纤维蛋白复合物(SFC)和FDP:SFC提示新近有凝血酶产生,FDP提示纤维蛋白溶酶活动。在肺栓塞中的阳性率为55%~75%,当两者均为阳性时,有利于肺栓塞的诊断。但FDP的水平受肝、肾、弥漫性血管内凝血的影响。血浆中游离FDP于发病后1~2天即能测得,持续约10天,本试验法较快速,可增加诊断的特异性及敏感性,但当病人有血管炎或中枢神经系统损伤时也出现阳性。

(2)动脉血气分析及肺功能:85%的肺栓塞患者存在低氧血症,并与栓塞的程度相关,肺泡氧分压及动脉血氧分压差(PA-aDO2)明显增高;无效腔气/潮气量比值(VD/VT)在栓塞时增高,当病人无限制性或阻塞性通气障碍时,比值>40%提示肺栓塞可能,<40%又无临床栓塞的表现可排除肺栓塞。

二、患上心衰的症状

急性右心衰的诱因 患上心衰的症状是什么

右心衰的临床表现与急性左心衰有明显的不同,主要表现:

1.动脉系统低灌注征象

(1)低血压状态:低血压及心动过速,尚无周围循环衰竭表现。

(2)心源性休克:血压显著下降伴尿少(<20ml/h)及外周循环衰竭的表现,如四肢湿冷、冷汗、神志恍惚、烦躁不安或反应迟钝。

2.急性右心室扩张征象

(1)功能性三尖瓣关闭不全:胸骨左缘3~4肋间收缩期杂音,右心衰竭控制后此杂音可明显减弱或消失。

(2)右心室收缩时血液反流至右心房,出现正性颈静脉搏动及收缩晚期肝脏扩张性搏动。但右心室收缩力显著减低时,此征不明显。

3.外周静脉淤血征象

(1)颈静脉怒张,肝大压痛,肝-颈静脉反流阳性。

(2)Kussmaul征阳性:吸气时颈静脉怒张更明显。

(3)急性肝淤血致右上腹胀痛,有时酷似胆绞痛。

(4)发绀:属血液淤滞引起的周围性发绀,肺梗死伴显著低氧血症时呈混合性发绀。

三、急性右心衰用什么药治疗

急性右心衰的诱因 患上心衰的症状是什么

与急性左心衰竭不同,急性右心衰竭的病因治疗十分重要。由于发病原因不同,尽管有相似的临床表现,但临床处理截然不同。

1.急性右室梗死急性右室大面积梗死伴急性右心衰竭的特点是:右室收缩压减低,急性右室扩张,心包内压相应增高,致左室舒张末容量及心排出量减少,严重时可出现急性体循环脏器淤血。

(1)扩容治疗:快速静脉滴注低分子右旋糖酐,以提高右室到左房的血流压力梯度,特别是在急性右室扩张时,可使血液通过低阻力的肺血管床,增加左室的舒张充盈,以提高心排出量和恢复动脉血压。肺楔嵌压如在1.9~2.4kPa(14~18mmHg)时适合扩容,可按20ml/min速度静脉滴注,直至血压回升和低灌注症状改善或右房压力>2.4kPa(18mmHg)。

(2)禁用利尿药:因利尿药有可能加重循环障碍和左室的低排。

(3)如同时存在广泛左室梗死而左室充盈压和左房压明显增高者,则不宜盲目扩容而招致急性肺水肿。此时若动脉血压不低,可小心给予血管扩张药,同时扩容。常用硝普钠10~50μg/min,用量不宜太大。

(4)在充分提供前负荷(扩容)而血压仍低者,可给予多巴酚丁胺[5~15μg/(kg·min)]或多巴胺[1~10μg/(kg·min)]静脉滴注。

2.急性大块肺梗死

(1)*5~10mg或哌替啶(度冷丁)50~100mg肌内注射或静脉注射止痛。

(2)吸氧:鼻导管或面罩给氧6~8L/min。

(3)溶栓治疗:一旦确立诊断,应尽早给予溶栓治疗。常用尿激酶20万U/h加5%葡萄糖液20ml在10min内静脉注射,继之以20万U/h静脉滴注,维持12~24h;或用链激酶25万U加5%葡萄糖液20ml静脉注射或肺动脉内注射,继以10万U/h静脉滴注,维持12~24h。用药期间监测血凝指标。停药后应继续肝素治疗。

(4)肝素治疗:首剂1万U静脉注射,以后按1000U/h持续静脉滴注。用药期间监测凝血酶原时间,使之延长至正常对照的1.5~2倍。持续滴注5~7天,停药后改用华法林口服数月。

经内科治疗无效的危重病人(如休克),若经肺动脉造影证实为肺总动脉或其较大分支内栓塞,可在体外循环下紧急早期切开肺动脉摘除栓子。

四、急性右心衰的发病机制

1.正常右室功能肺循环的维持有赖于正常的左室功能,右室的主要功能不是维持肺循环,右室仅起辅助泵作用。正常的左室功能可保持较低的左房压力,使血液在右室的辅助泵作用下,通过低阻力、路程短、低压力的肺循环到达左心室,以保持较低的中心静脉压和体循环静脉系统的回流。

2.急性右心衰竭的病理生理①急性右心衰竭可致左室充盈不足,引起左室排出量下降致低血压或休克。②由于动脉压急剧下降,可反射引起肺血管收缩,肺循环阻力增高,从而进一步降低左室充盈压,形成恶性循环。③急性右心衰竭时的急性右室扩张:是由于右室壁薄,顺应性大,当其收缩力急剧减低或急性右室前后负荷增高时,右室可扩张到原容量的2倍,以维持其正常的舒张末压。④当右室代偿不全时,可出现右室舒张末压增高和周围静脉压增高,出现体循环静脉淤血。

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