一、神经梅毒怎么得的
神经梅毒是由苍白密螺旋体侵犯神经系统出现脑膜、大脑、血管或脊髓等损害的一组临床综合征，可发生于梅毒病程的各个阶段，往往是因为早期梅毒未经彻底治疗，常为晚期（Ⅲ期）梅毒全身性损害的重要表现。随着青霉素的使用，梅毒的发生率一度下降。而自20世纪70年代后发病率有呈上升趋势，特别是随着艾滋病和免疫力低下病人的增多，神经梅毒患者逐渐增加。
本病有多种临床类型，主要包括无症状神经梅毒，脑膜梅毒（包括梅毒性脑膜炎、梅毒性脊膜炎），脑膜血管梅毒（包括脑膜血管梅毒、脊髓血管梅毒），实质性神经梅毒（包括麻痹性痴呆、脊髓痨、视神经梅毒），梅毒树胶肿，多发性神经根神经炎等。
梅毒主要为苍白密螺旋体感染引起，早期损害皮肤和粘膜，晚期侵犯神经系统及心血管系统。大多数通过性接触传染，为后天性梅毒。少数病例是病原体由母体血液经胎盘和脐带进入胎儿体内，为先天性梅毒。约10％未经治疗的早期神经梅毒病人最终发展为神经梅毒。在感染HIV的人群中，约15％梅毒血清检查阳性。
梅毒早期病理改变是脑膜炎，表现为脑膜血管周围淋巴细胞，单核细胞浸润。颅底脑膜炎可侵犯脑神经，容易出现Ⅲ，Ⅵ及Ⅷ对脑神经麻痹症状。炎症波及脑膜小动脉可引起动脉炎性闭塞及脑或脊髓局灶性缺血坏死。在脑膜炎后，炎症细胞进一步向脑皮质及皮质小血管迁移，导致皮质神经元缺失和胶质细胞增生，此时可在病人脑皮质中检测到梅毒螺旋体。梅毒性脊髓痨可见脊膜及小血管的炎症伴随后根和后索变性。视神经梅毒表现为视神经萎缩，视神经的营养血管炎性反应。
二、神经梅毒的临床表现
无症状性神经梅毒
无症状性神经梅毒（asymptomaticneurosyphilis）病人无症状，个别病人瞳孔异常。诊断主要依据血清和脑脊液检查梅毒相关抗体阳性，脑脊液细胞数＞5×10∧6／L。头颅MRI可见脑膜强化。
脑膜梅毒
脑膜梅毒（meningealsyphilis）可发生于梅毒感染任何时期，多见于梅毒感染1年后，急性脑膜炎表现为发热，头痛，呕吐，脑膜刺激征阳性。慢性脑膜炎时以颅底脑膜炎为主，易累及脑神经，表现为脑神经麻痹症状，如眼肌麻痹，面瘫和听力丧失。如脑脊液循环通路受阻可出现脑积水。脑脊液检查可出现压力增高，细胞数和蛋白增高。
脑膜血管梅毒
脑膜血管梅毒（meningovascularsyphilis）梅毒感染可累及脑血管，引起脑梗死。发生于梅毒感染后数年。内囊和基底节区Heubner动脉，豆纹动脉等中小动脉容易受累及。临床表现为偏瘫，偏身感觉障碍，偏盲和失语。病人年龄通常比动脉粥样硬化病人更年轻。头颅MRI检查除显示脑梗死病灶外，可见脑膜强化。诊断主要依靠血和脑脊液梅毒检查阳性。
麻痹性痴呆
麻痹性痴呆（GeneralParesisoftheInsane，GPI）麻痹性痴呆一般发生于梅毒感染后10－20年，潜伏期很长。发病年龄以35－45岁多见。麻痹性痴呆的主要临床症状为进行性的记忆力减退等智能障碍。起病隐袭，早期表现常为性格改变、焦虑不安、易激动、情绪波动，人格改变等，常被忽略或误诊为焦虑抑郁等精神疾病。逐渐出现记忆力、计算力、认识力减退等智能障碍。可伴有各种妄想和幻觉，异常的情感反应，病程晚期发生严重的痴呆。如症状继续发展，最终发展为痴呆状态，痉挛性截瘫或去皮层状态。除智能下降这一核心症状外，20％的麻痹性痴呆病人可合并癫痫发作。少部分病人可合并面舌部及肢体的抖动。部分病人可见阿－罗氏瞳孔，表现为瞳孔对光反射消失而辐辏反射存在。
脊髓痨
是梅毒螺旋体侵犯脊髓后索及后根引起神经细胞变性坏死的一组临床综合征。常表现为双下肢或全身疼痛，呈针刺样或闪电样，浅感觉障碍表现为肢体麻木，发冷，痛温觉减退，深感觉障碍表现为振动觉和关节位置觉减退，感觉性共济失调。神经系统查体可见腱反射消失，深浅感觉减退，感觉性共济失调和阿－罗氏瞳孔。自主神经障碍表现为性功能和二便障碍。神经营养障碍：出现足底穿孔，溃疡，Charcot关节表现为髋，膝，踝关节炎，因感觉障碍失去对关节保护作用，反复损伤后关节面变形，易骨折，脱位或半脱位。其他如阿罗瞳孔，内脏危象等。
脊髓梅毒
包括梅毒性脊膜脊髓炎，脊髓血管梅毒。临床表现为横贯性脊髓炎，表现为运动，感觉障碍，二便障碍。
梅毒性视神经萎缩
可从单眼开始，表现为视野变小，再累及双眼。眼科检查可见视神经萎缩。
梅毒性树胶肿
是硬脑膜肉芽肿，魏梅毒性脑膜炎的一种局灶表现，目前少见。
先天性神经梅毒
梅毒螺旋体再妊娠期的4－7个月时由母体传播给胎儿，除脊髓痨以外，其他所有类型梅毒均可出现。并可见脑积水和Hutchinson三联征（间质性角膜炎，牙改变和听力丧失）。
三、?神经性梅毒预防方法
预防方法一：
不和配偶以外的人发生性关系。男女订婚时，要互换输血健康证明。妇女怀孕时，应接受产前验血检查。每人每年至少验血一次，作梅毒血清检查。如与配偶以外之人发生性关系应于六星期后验血，得连续呈阴性始可认为未受感染，万一被梅毒传染应赶快接受治疗。必要时得使用安全保险套并于事后加压放尿，用肥皂及温水冲洗局部亦应用温水漱口。当对方脱光衣服时，如发现对方颈部，腋下及鼠蹊淋巴腺有肿大或对方有红综色的疹子，或阴部有溃烂现象，应拒绝与其发生性关系。
预防方法二：
早期梅毒强调及早治疗，正规治疗，尽量争取用青霉素方案治疗。
预防方法三：
螺旋体血清试验阳性，持续出现不明原因精神或神经病变，需作有关神经梅毒检查或适当治疗。
预防方法四：
梅毒患者疗后充分随访，如非螺旋体血清试验滴度不下降，或在半年内下降少于2个梯度，尤其用非青霉素制剂治疗者，需作脑脊液检查。
预防方法五：
有梅毒感染史的患者出现听力、颅神经、脑膜和视力损害者，均要考虑神经梅毒的诊断。
四、什么情况需要排除神经梅毒
对于出现以下临床症状（如颅神经功能障碍、听觉或眼部异常、脑膜炎、中风、急性或慢性精神状态改变、损失振动觉）的梅毒患者，或非特异性梅毒螺旋体抗体（比如RPR、TRUST）滴度大于1：32，或同时伴有HIV（艾滋病毒）感染者，需要进一步腰穿抽取脑脊液检测排除神经梅毒。
脑脊液实验室检测有助于神经梅毒的诊断；然而，没有哪个检测方法可用于所有情况下神经梅毒的诊断。
神经梅毒的诊断依赖于血清学试验、脑脊液（CSF）试验（CSF细胞计数或蛋白水平、CSF－VDRL）、神经症状和体征结果的综合分析。
早期梅毒患者CSF的实验室检测常常出现异常但却缺乏神经症状或体征，其具体临床意义不明。
CSF－VDRL具有高度特异性，但敏感度不够。如果患者有神经症状或体征，同时CSF－VDRL（在不存在血液污染的情况下）阳性，可以考虑诊断为神经梅毒。
如果CSF－VDRL阴性，但是出现神经梅毒症状、血清学检测阳性、以及脑脊液细胞计数和／或蛋白水平异常，需要考虑为神经梅毒。
在这种情况下，有必要使用CSFFTA－ABS检测作为额外评价指标。CSFFTA－ABS检测比CSF－VDRL作为神经梅毒诊断的敏感性高，但特异性不高。
对于没有特异性神经系统症状和体征者，如果CSFFTA－ABS试验阴性，神经梅毒的可能性不高。
