急性呼吸窘迫综合征如何诊断
1967年Ashbaugh首先提出ARDS的定义后,1994年美欧联席会议“AECC定义”、2007年我国《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南(2006)》、以及2012年“柏林定义”等,都是ARDS诊断逐渐发展的体现。
目前,国际多采用“柏林定义”对ARDS作出诊断及严重程度分层。ARDS的柏林定义[1]:
1.起病时间
已知临床病因后1周之内或新发/原有呼吸症状加重;
2.胸部影像
即胸片或CT扫描,可见双侧阴影且不能完全用胸腔积液解释、肺叶/肺萎陷、结节;
3.肺水肿
其原因不能通过心衰或水负荷增多来解释的呼吸衰竭,如果没有危险因素,就需要客观评估排除静水压水肿;
4.缺氧程度
①轻度:200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg,PEEP或CPAP≥5cmH2O,轻度ARDS组中可能采用无创通气;②中度:100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg,PEEP≥5cmH2O;③重度:PaO2/FiO2≤100mmHg,PEEP≥5cmH2O,说明:如果所在地区纬度高于1000米,应引入校正因子计算:[PaO2/FiO2(气压/760)]。
注:FiO2:吸入氧浓度;PaO2:动脉氧分压;PEEP:呼吸末正压;CPAP:持续气道正压。
此外,急性呼吸窘迫综合征患者诊疗过程中,常出现呼吸机相关性肺炎、呼吸机相关肺损伤、深静脉血栓形成、机械通气困难脱机、肺间质纤维化等症。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由肺内原因和/或肺外原因引起的,以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合
为此,正确诊断恶性肿瘤及组织类型,及时进行合理有效治疗,对缓解症状、减轻痛苦、提高生存质量、延长生命
壁层胸膜由体循环供血,毛细血管静水压高(30cmh2o)脏层胸膜则由肺循环供血,静脉压低(11cmh
胸腔积液发生原因分析胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭,缩窄性心包炎,血容量增加,上腔静脉或奇
酶:如乳酸脱氢酶、淀粉酶、腺苷脱氨酶等酶活性的测定,用于区分漏出液和渗出液,或鉴别恶性胸腔积液和结核
方药:生黄芪30克,生白术、杏仁、紫菀、款冬花、地龙各10克、防风6克,太子参15克,炙麻黄6克,生
没有一种食物能包含人体所需要的各种营养素,因此,每天都要吃谷类、蔬果、菌藻等多种食物,还要注意荤素搭
胸部x线平片变化早期ipf患者可显示双下肺野的模糊如磨玻璃样密度增高阴影,提示肺泡性浸润性病变病理基
明确的病因有吸人无机粉尘如石棉、煤有机粉尘如霉草尘、棉尘气体如烟尘、二氧化硫等病毒、细菌、真菌、寄生
放射性核素扫描:用67镓核素技术检查、对间质性肺病的诊断有帮助,对慢性炎性组织的敏感性很高,但特异性
胸部x线平片变化早期ipf患者可显示双下肺野的模糊如磨玻璃样密度增高阴影,提示肺泡性浸润性病变病理基
静脉壁的损伤化学性损伤静脉内注射各种刺激性溶液和高渗溶液,如各种抗生素、有机碘溶液、高渗葡萄糖溶液等
sevitt从临床上观察证明,血栓常起自静脉瓣膜袋静脉连续处,以及比目鱼肌等处的静脉窦,比目鱼肌静脉
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